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Objetivo: Determinar los efectos del entrenamiento físico prolongado sobre la función y remodelación del ventrículo izquierdo después del infarto miocárdico. Métodos: Fueron estudiados 90 pacientes con un primer infarto miocárdico agudo, de localización anterior; todos recibieron el tratamiento médico convencional. Se realizaron pruebas de esfuerzo máximas, ecocardiogramas y ventriculografías isotópicas en reposo y esfuerzo a los 2, 6 y 12 meses de evolución; el seguimiento clínico medio fue de 36.3 ± 17 meses. A todos se les incorporó a un programa de rehabilitación cardíaca con entrenamiento físico moderado o intenso, durante un año como mínimo. Un 41.1% tuvieron una disfunción severa del ventrículo izquierdo. Resultados: Todos los parámetros ergométricos que expresaron capacidad funcional incrementaron significativamente en la evaluación del sexto mes (p < 0.0005), permaneciendo invariables al año. Se comprobó una disminución significativa (p < 0.01) de isquemia miocárdica al esfuerzo a los 6 meses. Las variables que midieron tamaño y función del ventrículo izquierdo no se modificaron evolutivamente. La mortalidad total de la serie fue un 13.3%, de causa cardiovascular un 8.9% y la morbilidad un 16.7%. Conclusiones: El entrenamiento físico prolongado no mostró efectos deletéreos sobre la función y remodelación del ventrículo izquierdo y se obtuvieron efectos funcionales y clínicos beneficiosos en estos pacientes infartados rehabilitados.

Objective: To assess the effects of long-term exercise training on the function and remodeling of the left ventricle after myocardial infarction. Methods: We studied 90 patients with a first acute anterior-wall myocardial infarction, all received conventional medical treatment. Symptom-limited maximal exercise stress tests, echocardiograms and effort-rest isotopic ventriculographies at 2, 6 and 12 months after myocardial infarction were performed; the follow-up time averaged 36.3 ± 17 months. All patients joined a cardiac rehabilitation program with moderate or intense exercise training lasting at least a year. Of all patients, 41.1% suffered severe left ventricle dysfunction. Results: Ergometric parameters that expressed functional capacity increased significantly (P< .0005) at the sixth month evaluation and remained unchanged after a year. There was significant decrease (P< .01) of exercise myocardial ischemia at 6 months. The variables that measured size and function of left ventricle did not change during evolution. Morbidity amounted to 16.7% and total mortality of the series was 13.3%, with 8.9% of cardiovascular cause. Conclusions: Long-term exercise training showed no deleterious effects on left ventricle function or remodeling and beneficial functional and clinical effects were obtained in these rehabilitated postinfarction patients.

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OBJECTIVE: To assess the effects of long-term exercise training on the function and remodeling of the left ventricle after myocardial infarction. METHODS: We studied 90 patients with a first acute anterior-wall myocardial infarction, all received conventional medical treatment. Symptom-limited maximal exercise stress tests, echocardiograms and effort-rest isotopic ventriculographies at 2, 6 and 12 months after myocardial infarction were performed; the follow-up time averaged 36.3±17 months. All patients joined a cardiac rehabilitation program with moderate or intense exercise training lasting at least a year. Of all patients, 41.1% suffered severe left ventricle dysfunction. RESULTS: Ergometric parameters that expressed functional capacity increased significantly (P<.0005) at the sixth month evaluation and remained unchanged after a year. There was significant decrease (P<.01) of exercise myocardial ischemia at 6 months. The variables that measured size and function of left ventricle did not change during evolution. Morbidity amounted to 16.7% and total mortality of the series was 13.3%, with 8.9% of cardiovascular cause. CONCLUSIONS: Long-term exercise training showed no deleterious effects on left ventricle function or remodeling and beneficial functional and clinical effects were obtained in these rehabilitated postinfarction patients.

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El conducto arterioso durante el período fetal permite la comunicación entre la aorta descendente y el tronco pulmonar principal lo que favorece la existencia de un circuito preferencial entre la sangre de la placenta y la circulación sistémica, a la vez que evita el circuito pulmonar. En la vida posnatal se produce un cierre, inicialmente, funcional y luego, anatómico del conducto, por lo que el fracaso de este proceso condicionará la persistencia de esta estructura en la vida fetal. El cierre quirúrgico del conducto arterioso en adultos implica riesgos debido a sus cambios anatómicos e histológicos. En la actualidad la oclusión percutánea como primera línea de tratamiento, es la opción más recomendada, de ahí que sea el dispositivo Amplatzer Duct Occluder II (ADO II) uno de los más utilizados. En este artículo presentamos el caso de un paciente adulto con esta enfermedad y se muestran las imágenes ecocardiográficas, tomográficas y angiográficas(AU)

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Introducción y objetivos: La angina microvascular es frecuente en mujeres postmenopáusicas. La isquemia miocárdica ha sido inducida mediante pruebas de estrés, y se han publicado informes sobre la relación entre la disfunción endotelial y los defectos de perfusión miocárdica. El objetivo de esta investigación fue determinar si la isquemia miocárdica puede evidenciarse por anormalidades de la perfusión y de la función, detectadas por gammagrafía miocárdica en mujeres con angina típica, angiografía coronaria normal y disfunción endotelial. Métodos: A 59 mujeres se les realizó lípidograma y medición de la función endotelial por ultrasonido de la arteria braquial además, un estudio electrocardiográfico de 24 horas (Holter). Durante la gammagrafía fue aplicado un protocolo de Estrés-Reposo. Las pacientes fueron divididas en dos grupos, acorde a la presencia (grupo I) o ausencia (grupo II) de defectos de perfusión miocárdica. Resultados: Mostraron defectos de la perfusión 21 pacientes. El 57 por ciento de las del grupo I exhibió mayor disfunción endotelial. Solo doce pacientes mostraron defectos reversibles de la perfusión, y en el 75 por ciento de los casos se asoció a una reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda post-estrés, mayor de un 5 por ciento, y a anormalidades regionales de la motilidad de la pared. Tres pacientes en el grupo I mostraron evidencia de isquemia comparado con cuatro en el grupo II. Conclusiones: La isquemia inducida por estrés se asoció a una reducción de la fracción de eyección post-estrés y a una disfunción del endotelio en las mujeres estudiadas, sin encontrar alteraciones isquémicas en el Holter(AU)

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