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Throughout the 13 years of recognizing the Brugada syndrome as a separate entity, there has been a search for invasive and non-invasive markers for detecting risk of life-threatening arrhythmic events, particularly for asymptomatic individuals in whom the first manifestation may be sudden cardiac death. Hence, the preclinical diagnosis is pivotal for adequate and timely preventive measures. The objective of this study was to compare various non-invasive markers to characterize and stratify patients at risk. Late potentials, QT interval, QT dispersion, and heart variability were analyzed over a two-year period, in 20 patients (17 men and 3 women) with the Brugada syndrome (symptomatic and asymptomatic) and compared with 20 normal individuals similar in age and gender (control group). Late potentials were present in 80% of patients versus 5% in the control group (p < 0.0001); all of these with recurrent episodes had late potentials. In conclusion, this is the most important non-invasive marker for risk stratification, recurrences and inducibility of malignant arrhythmias during electrophysiological testing. Markers, invasive and non-invasive, should be considered integrally, for a better diagnostic and prognostic approach to reality.

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OBJECTIVES: Our objective in this study was to evaluate Tpeak-Tend interval (Tp-e) and other electrocardiographic parameters as risk factors for recurrence of life-threatening cardiac events in patients with the Brugada syndrome (BS). BACKGROUND: The Tp-e interval in the electrocardiogram (ECG) has been reported to predict life-threatening arrhythmias in the long QT syndrome. METHODS: Twenty-nine patients with the ECG pattern of BS and 29 healthy age- and gender-matched controls were studied. The follow-up period was 42.65 +/- 24.42 months (range 11 to 108 months). RESULTS: Upon presentation, five patients had suffered aborted sudden death, five syncope, and two presyncope. Eleven patients with the ECG pattern of BS had a prolonged (>460 ms) QTc in V2 but usually not in inferior or left leads. No patient had abnormally prolonged QT dispersion. Programmed electrical stimulation induced ventricular tachycardia/fibrillation in 5 out of 26 patients. Inducibility did not predict recurrence of events. Cardioverter-defibrillators were implanted in 14 patients (all symptomatic and two asymptomatic). During follow-up, nine symptomatic patients experienced recurrences. Previous cardiac events and a QTc >460 ms in V2 were significant risk factors (p = 0.00002 and p = 0.03, respectively). Tp-e and Tp-e dispersion were significantly prolonged in patients with recurrences versus patients without events (104.4 and 35.6 ms vs. 87.4 and 23.2 ms; p = 0.006 and p = 0.03, respectively) or controls (90.7 and 17.9 ms; p = 0.02 and p = 0.001, respectively). CONCLUSIONS: Our study demonstrates significant correlation between previous events, QTc >460 ms in V2, Tp-e, and Tp-e dispersion and occurrence of life-threatening arrhythmic events, suggesting that these parameters may be useful in risk stratification of patients with the Brugada syndrome.

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Throughout the 13 years of recognizing the Brugada syndrome as a separate entity, there has been a search for invasive and non-invasive markers for detecting risk of life-threatening arrhythmic events, particularly for asymptomatic individuals in whom the first manifestation may be sudden cardiac death. Hence, the preclinical diagnosis is pivotal for adequate and timely preventive measures. The objective of this study was to compare various non-invasive markers to characterize and stratify patients at risk. Late potentials, QT interval, QT dispersion, and heart variability were analyzed over a two-year period, in 20 patients (17 men and 3 women) with the Brugada syndrome (symptomatic and asymptomatic) and compared with 20 normal individuals similar in age and gender (control group). Late potentials were present in 80% of patients versus 5% in the control group (p < 0.0001); all of these with recurrent episodes had late potentials. In conclusion, this is the most important non-invasive marker for risk stratification, recurrences and inducibility of malignant arrhythmias during electrophysiological testing. Markers, invasive and non-invasive, should be considered integrally, for a better diagnostic and prognostic approach to reality.

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La muerte súbita cardíaca de causa eléctrica en sujetos con corazón "sano", constituye un problema clínico y de salud pública, aún no resuelto. Los objetivos del trabajo fueron: caracterizar pacientes reanimados de un evento de muerte súbita de causa eléctrica y conocer su evolución intervenida en tres años; y estudiar los signos eléctricos premonitorios de muerte súbita. Se estudiaron 42 sujetos, 30 hombres y 12 mujeres, edad promedio 37.7 años, con corazón "sano", por métodos clínicos y paraclínicos. Se consideraron 9 subpoblaciones, en mayor número los síndromes de Brugada y de QT largo y la fibrilación ventricular idiopática. Las arritmias responsables del evento fueron, en primer lugar, la fibrilación ventricular y la torsión de puntas. Existieron signos premonitorios en el 92.8% de los pacientes. Fueron frecuentes las recidivas de las arritmias malignas (71.4%) aunque en la estimulación eléctrica programada, sólo se logró reproducirlas en 4 de 18 pacientes. La fibrilación auricular predominó como arritmia coexistente (19%). En resumen, son frecuentes los signos premonitorios (en especial la fibrilación auricular) y las recidivas de las arritmias malignas aunque su inducibilidad en el laboratorio es pobre. La estratificación de riesgo es muy difícil, por el bajo valor predictivo de los métodos diagnósticos.

Sudden cardiac death due to electrical causes in individuals with no evidence of structural heart disease is an important clinical and public health problem, and it is not yet solved. The objectives of this study were: to characterize patients reanimated from a sudden death event of electrical cause; to know the mediated evolution during a period of three years and to study premonitory electrical signs. 42 individuals were studied, 30 were male and 12 female, mean age 37.7 years, healthy heart, by clinic and paraclinic methods. Nine subpopulations were studied, being Brugada syndrome, long QT syndrome and idiopathic ventricular fibrillation the most frequent. Ventricular fibrillation and twisting of the points were the arrhythmias responsible for most death events. There were premonitory signs in 92.8% and clinical recurrences of life-threatening events in 71.4% but they were induced during programmed electrical stimulation only in 4 of 18 patients. Atrial fibrillation was the most frequent coexistent arrhythmia (19%). In summary, there are frequent premonitory signs (particularly atrial fibrillation), and also malignant arrhythmic recurrences but a poor inducibility at the electrophysiology laboratory. It is very difficult to stratify the risk because of the low predictive value of diagnostic methods.

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La estimulación multisitio constituye una alternativa terapéutica para pacientes con disfunción ventricular severa. Esta técnica fue utilizada en 6 pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, clase funcional III-IV y bloqueo de rama izquierda, para evaluar su eficacia. Se programaron intervalos PR variables para estimulación: Biventricular: entre el seno coronario o el ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo derecho; y Bifocal: entre el tracto de salida y la punta del ventrículo derecho. Se realizó una ventriculografía nuclear en estado basal, a los 7 días y a los 6 meses posimplantación, para medir las fracciones de eyección, el sincronismo ventricular y el índice de regurgitación mitral. Durante el seguimiento, 2 pacientes hicieron insuficiencia cardíaca refractaria y uno de ellos falleció (estimulación bifocal). La mejoría de la fracción de eyección y de la capacidad funcional fueron evidentes con la estimulación biventricular. Esta técnica resultó eficaz en el tratamiento de la disfunción ventricular severa

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La estimulación multisitio constituye una alternativa terapéutica para pacientes con disfunción ventricular severa. Esta técnica fue utilizada en 6 pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, clase funcional III-IV y bloqueo de rama izquierda, para evaluar su eficacia. Se programaron intervalos PR variables para estimulación: Biventricular: entre el seno coronario o el ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo derecho; y Bifocal: entre el tracto de salida y la punta del ventrículo derecho. Se realizó una ventriculografía nuclear en estado basal, a los 7 días y a los 6 meses posimplantación, para medir las fracciones de eyección, el sincronismo ventricular y el índice de regurgitación mitral. Durante el seguimiento, 2 pacientes hicieron insuficiencia cardíaca refractaria y uno de ellos falleció (estimulación bifocal). La mejoría de la fracción de eyección y de la capacidad funcional fueron evidentes con la estimulación biventricular. Esta técnica resultó eficaz en el tratamiento de la disfunción ventricular severa(AU)

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The Brugada syndrome is the most frequent electrical cause of sudden death in patients with structurally normal heart. It is characterized by ST segment elevation in V1-V3 leads, pseudo right bundle branch block and proneness for episodes of life-threatening ventricular cardiac arrhythmias. The aim of this study was to characterize patients with Brugada syndrome identified in Cuba between 1995 and 2001. Fourteen patients with these electrical signs (13 male and 1 female, mean age 42.8) were studied. Seven of them were symptomatic and seven were not. The pharmacological test with sodium channel blockers was very useful (it was positive for all the patients). HV interval was normal. Programmed ventricular stimulation was performed. Ventricular arrhythmia was inducible in 3 symptomatic patients and 2 asymptomatic. All the symptomatic patients and those asymptomatic in whom ventricular arrhythmia was inducible received automatic defibrillators. One clinical recurrence of ventricular arrhythmias was observed. Antiarrhythmic drugs were only used rarely. Clinical history and electrocardiographic tracings were very important to diagnose this syndrome. There were light, transient or masked electrical signs. The treatment of choice is the implantable cardioverter-defibrillator.

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Se evalúan los resultados obtenidos con la estimulación cardíaca VDD (bicameral y biventricular) en una paciente con diagnóstico de miocardiopatía dilatada, disfunción ventricular severa (capacidad funcional III-IV de la NYHA) y bloqueo de rama izquierda. Se realizó una estimulación cardíaca transitoria durante 5 min en: aurícula derecha (AD)-ventrículo derecho (VD), AD-ventrículo izquierdo (VI) y AD-ambos ventrículos (biventricular) con el cátodo en VD o VI. La estimulación permanente se planteó acorde con los resultados obtenidos con la precedente y se realizó AD-VI y biventricular (cátodo en VI), con diferentes intervalos PR. La función ventricular fue evaluada en ambos protocolos mediante una ventriculografía nuclear y se definieron la fracción de eyección, los volúmenes sistólicos, telesistólicos y telediastólicos del VI y el índice de regurgitación mitral (con la estimulación permanente). Se concluye que la estimulación biventricular resultó la opción más eficaz en la mejoría de la disfunción ventricular (AU)

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Se evalúan los resultados obtenidos con la estimulación cardíaca VDD (bicameral y biventricular) en una paciente con diagnóstico de miocardiopatía dilatada, disfunción ventricular severa (capacidad funcional III/IV de la NYHA) y bloqueo de rama izquierda. Se realizó una estimulación cardíaca transitoria durante 5 min en: aurícula derecha (AD),ventrículo derecho (VD), AD,ventrículo izquierdo (VI) y AD,ambos ventrículos (biventricular) con el cátodo en VD o VI. La estimulación permanente se planteó acorde con los resultados obtenidos con la precedente y se realizó AD-VI y biventricular (cátodo en VI), con diferentes intervalos PR. La función ventricular fue evaluada en ambos protocolos mediante una ventriculografía nuclear y se definieron la fracción de eyección, los volúmenes sistólicos, telesistólicos y telediastólicos del VI y el índice de regurgitación mitral (con la estimulación permanente). Se concluye que la estimulación biventricular resultó la opción más eficaz en la mejoría de la disfunción ventricular

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Se analizó los resultados obtenidos en 3 pacientes portadores de taquicardia por reentrada nodal, a quienes se les realizó ablación con radiofrecuencia. Con las aplicaciones de energía en el tercio inferior del triángulo de Koch, sitio de salida de la vía de conducción lenta, se destruyó la rápida y se provocó un bloqueo auriculoventricular transitorio. Dos pacientes quedaron con un intervalo PR prolongado y los 3 sin conducción retrógrada. El registro del seno coronario durante las aplicaciones permitió definir alargamientos del intervalo ventriculoauricular durante el ritmo de unión, que manifestaron la lesión de la vía rápida retrógrada y conducción por la lenta. Se concluye que la prolongación del intervalo ventriculoauricular que aparece con el ritmo de unión durante las aplicaciones de radiofrecuencia, puede ser un marcador que defina la lesión de la vía de conducción nodal rápida. El registro intracardíaco (seno coronario) resulta imprescindible para hacer este diagnóstico (AU)

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Se analizó los resultados obtenidos en 3 pacientes portadores de taquicardia por reentrada nodal, a quienes se les realizó ablación con radiofrecuencia. Con las aplicaciones de energía en el tercio inferior del triángulo de Koch, sitio de salida de la vía de conducción lenta, se destruyó la rápida y se provocó un bloqueo auriculoventricular transitorio. Dos pacientes quedaron con un intervalo PR prolongado y los 3 sin conducción retrógrada. El registro del seno coronario durante las aplicaciones permitió definir alargamientos del intervalo ventriculoauricular durante el ritmo de unión, que manifestaron la lesión de la vía rápida retrógrada y conducción por la lenta. Se concluye que la prolongación del intervalo ventriculoauricular que aparece con el ritmo de unión durante las aplicaciones de radiofrecuencia, puede ser un marcador que defina la lesión de la vía de conducción nodal rápida. El registro intracardíaco (seno coronario) resulta imprescindible para hacer este diagnóstico

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Resulta trascendente el diagnóstico diferencial entre las taquicardias ortodrómica e intranodal, por su frecuencia, la orientación del estudio electrofisiológico y la terapéutica antiarrítmica o ablativa que se debe emplear. Los conocimientos electrofisiológicos llevados al electrocardiograma ofrecen criterios orientadores, pero ciertos casos se apartan de los modelos. El objetivo fue precisar la frecuencia del hecho y las variantes de cada taquicardia. Se estudiaron 40 pacientes entre 14 y 78 años, en un período de 14 meses. Se documentó la taquicardia con un diagnóstico presuntivo; la estimulación eléctrica programada precisó el definitivo, con posterior ablación: intranodales (29), ortodrómicas (10), ambas (1). Hubo congruencia clínico-electrofisiológica en 30 (75

); en 10 existió error o duda: intranodales (6), ortodrómicas (3), ambas (1). Las variedades de la intranodal son: P superpuesta al QRS, como fuerza terminal, RP menor de 60 ms, RP mayor o igual a 60 ms, RP mayor que el PR, P delante del QRS; y las de la ortodrómica: RP mayor o igual a 60 ms, RP menor que 60 ms, y RP mayor que el PR. Se concluye que el diagnóstico puede establecerse por el electrocardiograma pero existen variantes que llevan a equívocos diagnósticos, que aclarará el estudio electrofisiológico (AU)

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La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60

(a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir (AU)

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La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

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Resulta trascendente el diagnóstico diferencial entre las taquicardias ortodrómica e intranodal, por su frecuencia, la orientación del estudio electrofisiológico y la terapéutica antiarrítmica o ablativa que se debe emplear. Los conocimientos electrofisiológicos llevados al electrocardiograma ofrecen criterios orientadores, pero ciertos casos se apartan de los modelos. El objetivo fue precisar la frecuencia del hecho y las variantes de cada taquicardia. Se estudiaron 40 pacientes entre 14 y 78 años, en un período de 14 meses. Se documentó la taquicardia con un diagnóstico presuntivo; la estimulación eléctrica programada precisó el definitivo, con posterior ablación: intranodales (29), ortodrómicas (10), ambas (1). Hubo congruencia clínico-electrofisiológica en 30 (75); en 10 existió error o duda: intranodales (6), ortodrómicas (3), ambas (1). Las variedades de la intranodal son: P superpuesta al QRS, como fuerza terminal, RP menor de 60 ms, RP mayor o igual a 60 ms, RP mayor que el PR, P delante del QRS; y las de la ortodrómica: RP mayor o igual a 60 ms, RP menor que 60 ms, y RP mayor que el PR. Se concluye que el diagnóstico puede establecerse por el electrocardiograma pero existen variantes que llevan a equívocos diagnósticos, que aclarará el estudio electrofisiológico

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La taquicardia ventricular fascicular izquierda se describe en pacientes jóvenes con corazón sano, episodios de arritmia sostenida y diversa sistematología. El electrocardiograma de la arritmia muestra taquicardia regular con QRS estrecho e imagen de bloqueo de rama derecha y fascicular anterior izquierdo y con frecuencia disociación auriculoventricular (AV). Se presentaron 2 pacientes, uno de 20 y otro de 10 años de edad, masculinos, remitidos por presentar taquicardias muy frecuentes, de horas de duración, presincopales en el mayor e incesante de días de evolución en el niño que no respondían a diversos fármacos. El electrocardiograma de ambos mostró la morfología típica de esta entidad, disociación AV en el adulto y conducción retrógada en el niño. Al adulto se le realizó estudio electrofisiológico, y previa topoestimulación (estimulación desde el posible sitio de la taquicardia) se anestesió, y se emitió un choque de 350J. Se ha mantenido asintomático por 2 años y medio. Al niño se le administró 2,5 mg de verapamilo EV lo que hizo que se enlenteciera la arritmia y que presentara disociación AV, capturas, fusiones y pasó a ritmo sinusal. A los pocos minutos reinició de nuevo y se indicó tratamiento con verapamilo oral en dosis de 40 mg cada 8 horas. Doce horas después cesó la arritmia definitivamente. Actualmente se mantiene asintomático a los 7 meses de evolución con dosis de 120 mg de verapamilo al día. En un futuro se le realizará ablación del origen de la arritmia con radiofrecuencia. Aunque esta taquicardia es poco frecuente, casi siempre es confundida con arritmias supraventriculares por lo que es importante que sea reconocida para indicar un tratamiento farmacológico correcto así como su remisión a un centro especializado para lograr la curación por medio de la ablación con radiofrecuencia

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La taquicardia ventricular fascicular izquierda se describe en pacientes jóvenes con corazón sano, episodios de arritmia sostenida y diversa sistematología. El electrocardiograma de la arritmia muestra taquicardia regular con QRS estrecho e imagen de bloqueo de rama derecha y fascicular anterior izquierdo y con frecuencia disociación auriculoventricular (AV). Se presentaron 2 pacientes, uno de 20 y otro de 10 años de edad, masculinos, remitidos por presentar taquicardias muy frecuentes, de horas de duración, presincopales en el mayor e incesante de días de evolución en el niño que no respondían a diversos fármacos. El electrocardiograma de ambos mostró la morfología típica de esta entidad, disociación AV en el adulto y conducción retrógada en el niño. Al adulto se le realizó estudio electrofisiológico, y previa topoestimulación (estimulación desde el posible sitio de la taquicardia) se anestesió, y se emitió un choque de 350J. Se ha mantenido asintomático por 2 años y medio. Al niño se le administró 2,5 mg de verapamilo EV lo que hizo que se enlenteciera la arritmia y que presentara disociación AV, capturas, fusiones y pasó a ritmo sinusal. A los pocos minutos reinició de nuevo y se indicó tratamiento con verapamilo oral en dosis de 40 mg cada 8 horas. Doce horas después cesó la arritmia definitivamente. Actualmente se mantiene asintomático a los 7 meses de evolución con dosis de 120 mg de verapamilo al día. En un futuro se le realizará ablación del origen de la arritmia con radiofrecuencia. Aunque esta taquicardia es poco frecuente, casi siempre es confundida con arritmias supraventriculares por lo que es importante que sea reconocida para indicar un tratamiento farmacológico correcto así como su remisión a un centro especializado para lograr la curación por medio de la ablación con radiofrecuencia (AU)

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El flutter auricular con conducción auriculoventricular 1: 1 es una arritmia cardíaca difícil de diagnósticar, fatal en muchos casos y rebelde al tratamiento medicamentoso. Se estudiaron 17 pacientes con esta entidad. El 70,6 por ciento presentó palpitaciones, el 64,7 por ciento síncope y el resto síntomas importantes como mareos, sudoración y angina. El episodio se yuguló con antiarrítmicos endovenosos o cardioversión eléctrica. Diez pacientes tenían enfermedades cardiovasculares asociadas como hipertensión arterial, cardiopatías isquémicas y estenosis aórtica. En el seguimiento cinco pacientes fueron controlados con fármacos antiarrítmicos. A once se les realizaron estudios electrofisiológicos con objetivos diagnóstico o terapéuticos. Cuando los fármacos fueron inefectivos o la crisis de flutter auricular 1: 1 ominosa para el paciente, se realizó fulguración eléctrica del foco del flutter (cinco casos), dos de ellos necesitaron antiarrítmicos, aún después del procedimiento y se han mantenido asintomáticos. A los tres casos con ablación del foco no exitosa o asociación de una fibrilación auricular se les fulguró el nodo auriculoventricular. Todos evolucionaron bien. Esta entidad es mal tolerada, muy sintomática de difícil diagnóstico y prevención con drogas, con posibilidades terapéuticas no farmacológicas(AU)

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