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BACKGROUND: Atherosclerotic renovascular disease (ARD) coexists with arterial obstructive disease in the coronary, cerebral, and peripheral arteries that may remain underdiagnosed and untreated. METHODS: This retrospective study compares overall survival and renal survival (i.e., time to doubling of serum creatinine or end-stage renal disease (ESRD)) over an 11-year period in 104 ARD patients of whom 68 received statin therapy (group S) because of elevated lipid levels and 36 had no statin (group NS) because of normal lipid profile at entry. RESULTS: Atherosclerosis in another vascular bed was documented in 84%. Lipid profiles at end point were virtually identical in both the groups. Group S had mean survival 123months (confidence interval (CI) 113-134) with four deaths, and mean renal survival 122months (CI 113-131). Group NS had mean survival 33 months (CI 23-42) with 13 deaths, and mean renal survival 27 months (CI 17-37). CONCLUSIONS: Statin therapy was associated with lesser rate of progression of renal insufficiency (with 7.4% of S patients reaching renal end points vs. 38.9% of NS patients) and lower overall mortality (5.9 % in S vs. 36.1% in NS patients), P < 0.001 for both. Although both groups received what was deemed optimal therapy, they did have other differences that may have affected the outcomes (a limitation addressed by Cox multiple regression analysis). These results suggest the need for prospective randomized controlled studies in ARD patients in order to explore potential benefits of statins that may not be attributable solely to lipid lowering.

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OBJECTIVES: To analyze the potential contribution of contractility state and ventricular geometry to the development of heart failure in rats with aortic stenosis. METHODS: Rats were divided into three groups: compensated aortic stenosis (AS, n=11), heart failure AS (n=12) and control rats (C, n=13). RESULTS: After 21 weeks, failing AS rats presented higher systolic (C=36.6+/-3.1, AS=78.6+/-4.8*, failing AS=104.6+/-7.8*(dagger)) and diastolic meridian stress (C=6.9+/-0.4, AS=20.1+/-1.1*, failing AS=43.2+/-3.2*(dagger)), hydroxyproline (C=3.6+/-0.7 mg/g, AS=6.6+/-0.6* mg/g, failing AS=9.2+/-1.4*(dagger) mg/g) and cross-sectional area (C=338+/-25 microm2, AS=451+/-32* microm2, failing AS=508+/-36*(dagger) microm2), in comparison with control and compensated AS animals (*p<0.05 vs. control, (dagger)p<0.05 vs. AS). In the isometric contraction study, considering the time from peak tension to 50% relaxation (RT50), the relative variation responses, following post-rest contraction and increase in Ca2+ concentration, were higher in failing AS than compensated AS animals. In contrast, following post-rest contraction, compensated AS group presented higher values of the peak developed tension (DT) than failing AS group. Following beta-adrenergic stimulation, control animals presented higher values of +dT/dt and -dT/dt than AS animals. In addition, failing AS animals presented higher TPT values than compensated AS animals. CONCLUSION: Myocardial contractile dysfunction contributes to the development of heart failure in rats with aortic stenosis.

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Objetivo - Avaliar a influência de elevaçöes transitórias e de elevaçöes sustentadas da pressäo arterial (PA) sobre a primeira derivada temporal da pressäo ventricular esquerda (dp/dt). Objetivo - Foram estudados 13 cäes anestesiados, toracotomizados, ventilados mecanicamente e submetidos a bloqueio autonômico (oxprenolol 3,0 mg/Kg + atropina 0,5 mg/Kg). A elevaçäo da PA foi obtida por constriçäo mecânica da aorta torácica descendente. Em todos animais estudados foram aplicados dois protocolos: Hipertensäo Arterial Transitória (HAT) e Hipertensäo Arterial Sustentada (HAS). Nas diversas condiçöes dos dois protocolos foram analisadas as seguintes variáveis: freqüência cardíaca (FC); pressäo sistólica (PSVE) e diastólica final (PdVE) do ventrículo esquerdo e a primeira derivada temporal da pressäo ventricular (dp/dt). No protocolo HAT as variáveis foram analisadas na condiçäo basal (To) e no momento em que a PA atingia valor máximo (Tm) durante elevaçäo pressárica fugaz. No protocolo HAS as variáveis foram estudadas na condiçäo basal (Ho) e após duas elevaçöes pressóricas sucessivas sustentadas durante 10 minutos: Hipertenso 1 (H1) e Hipertenso 2 (H2). Resultados - Näo houve variaçäo significante da FC durante todo o experimento. Em HAT a PSVE foi elevada de 133 ñ 22 mmHg para 180 ñ 27 mmHg. Durante HAS os valores da PSVE foram: Ho = 129 ñ 25 mmHg; H1 = 152 ñ 23 mmHg; H2 = 182 ñ 24 mmHg. As elevaçöes pressóricas se acompanharam de elevaçäo da PDFVE. Em HAT a PDFVE elevou-se de 7 ñ 2 mmHg para 13 ñ 2 mmHg (p < 0,05); durante a HAS a PDFVE aumentou (p < 0,05) de 7 ñ 2 mmHg em H1 e para 14 ñ 3 mmHg em H2. Näo houve variaçäo significante da dp/dt durante a HAT (3.303 ñ 598 mmHg/s para 3.350 ñ 653 mmHg/s; p > 0,05) enquanto que em HAS ocorreu aumento significante da dp/dt (Ho = 3.233 ñ 576 mmHg; H1 = 3.831 ñ 667 mmHg/s; H2 = 4.594 ñ 833 mmHg/s; p , 0,05). Conclusäo - Elevaçöes sustentadas da PA resultam em aumento significantes da dp/dt, à medida que se acentua a carga cardíaca. As sobrecargas pressóricas sustentadas desencadeiam ajustes cardíacos, tempo-dependentes, que resultam em estimulaçäo inotrópica, provavelmente, por interferência do mecanismo de Frank-Starling

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This study analyzes variations of oxygen tension induced by asphyxia in the myocardium (MpO2) and coronary sinus blood (CSpO2) of the anesthetized open-chest dog. Oxygen tension was measured polarographically and arterial blood pressure and coronary blood flow were recorded simultaneously. Asphyxia increased arterial pressure and coronary blood flow but decreased both MpO2 and CSpO2. During the reoxygenation phase, arterial pressure and coronary flow decreased gradually. Reoxygenation induced a rapid but transient increase in CSpO2 above control levels. In contrast, MpO2 returned gradually to the basal state. The mechanisms(s) involved in the differential effects of asphyxia followed by reoxygenation on MpO2 and CSpO2 remain to be elucidated

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Com o objetivo de se estabelecer o diagnóstico diferencial da hipertensäo arterial, foram estudados 57 pacientes internados no Hospital das Clínicas de Botucatu, portadores de hipertensäo arterial grave (pressäo arterial diastólica > 120 mmHg), de causa näo determinada. Foram consideradas as seguintes variáveis: idade, sexo, cor, pressäo arterial sistólica, diastólica e média iniciais, percentagem de queda das pressöes arteriais após teste captopril, cardiopatia hipertensiva, hemorragias e edema de papila pelo exame do fundo olho, proteinúria, uréia e creatinina plasmáticas e potássio sérico. O diagnóstico clínico permitiu a formaçäo de 3 grupos: hipertensäo maligna (HMa), com 19 pacientes; hipertensäo renovascular (HRv), com 15 e hipertensäo essencial (HEss), com 23 pacientes. A partir da análise de todas as variáveis, através da funçäo discriminante, houve acerto diagnóstico em 100% no grupo HMa, 73% no HRv e 87% no HEss. Quando a análise discriminante foi aplicada exclusivamente às quedas percentuais das pressöes arteriais após o teste com captopril, a decisäo foi correta em 63% no grupo HMa, 40% no HRv e 87% no HEss. Quando se aplicou o intervalo de inclusäo a 68% sobre a queda percentual da pressäo arterial média, foi possível estabelecer os seguintes limites: grupo HMa, 17,1% a 40,6%; HRv, 13,1% a 30,6% e HEss, 2,8% a 15,6%. A partir destes limites, determinamos que 14,3% foi a percentagem em que o teste foi considerado negativo. Abaixo desse limite, observamos 1 paciente do grupo HMa e 2 do grupo HRv, enquanto acima encontramos 3 pacientes do HEss. Assim, o grupo com HMa foi bem individualizado quando se utilizaram todas as variáveis; o teste do captopril, quando negativo, identificou melhor o grupo HEss; finalmente o teste foi negativo quando a percentagem de queda da PAM foi inferior a 14,3%

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Em ratos machos jovens, da raça Wistar com peso corporal inicial compreendido entre 130-240g, foi avaliada a evoluçäo temporal de medidas estruturais e funcionais da hipertrofia cardíaca dependente de sobrecarga tensional. A hipertensäo arterial foi provocada por constriçäo da aorta (Co Ao) a nível subdiafragmático, acima das artérias renais. Foram analisados quatro grupos experimentais estudados uma, duas, quatro e seis semanas após a produçäo da Co Ao. Para cada grupo experimental foi constituído um grupo controle, que incluía animais submetidos a operaçäo simulada. Os valores da pressäo arterial sistólica e diastólica foram significantemente mais elevados nos animais dos grupos experimentais. A hipertensäo arterial, que se estabelece após Co Ao, mantém-se estável durante todo o período de observaçäo. Os animais dos grupos experimentais desenvolveram hipertrofia ventricular esquerda importante. O aumento de massa muscular do ventrículo esquerdo foi mais acentuado durante a primeira semana após a Co Ao seguindo-se crescimento muscular mais discreto até a sexta semana. Resultados comparáveis foram observados quando se analisou o diâmetro das fibras musculares do ventrículo esquerdo. Verificou-se, também, hipertrofia do ventrículo direito caracterizada pelo aumento significante do diâmetro das fibras musculares desta câmara já na primeira semana após o estabelecimento da hipertensäo arterial. O peso do ventrículo direito elevou-se, significantemente, a partir da quarta semana após a realizaçäo da Co Ao. A pressäo diastólica final do ventrículo esquerdo elevou-se significativamente a partir da quarta semana após a criaçäo da Co Ao. Os valores da dP/dT máx. aumentaram significantemente na primeira semana após a constriçäo aórtica, seguindo-se reduçäo progressiva de seus valores até o final da análise. Säo comentadas possíveis contribuiçöes do inotropismo cardíaco, da pressäo arterial e do mecanismo de Frank-Starling para a elevaçäo inicial da dP/dT máx. A reduçäo progressiva dos valores da dP/dT máx., associada com elevaçäo da PDF VE e manutençäo dos níveis tensionais, foi considerada como indicativa de progressivo comprometimento da funçäo contrátil do ventrículo esquerdo. O comprometimento da funçäo ventricular esquerda relacionou-se inversamente com o grau de hipertrofia cardíaca

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O efeito da administracao previa de amiodarona ( 5 mg/Kg de peso - EV) na incidencia de fibrilacao ventricular, pos-oclusao da arteria coronaria esquerda, foi testado em ratos anestesiados. Em 10 animais do grupo nao tratado, ocorreu fibrilacao ventricular (FV) irreversivel, num periodo de observacao de 15 minutos apos a oclusao coronaria, em 6 ocasioes. No grupo tratado (n=10) nao ocorreu FV (p<0,05). Estes resultados mostram que a administracao previa de amiodarona reduziu, expressivamente a incidencia precoce de FV apos oclusao coronaria levantam a possibilidade de sua utilizacao clinica, profilatica, em situacoes em que o risco de isquemia miocardica seja iminente

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O comportamento de vinte reparacoes de coracao isolado de cachorro, contraindo isovolumetricamente e metabolicamente nutrido pelo sangue arterial de outro cao, foi analisado durante um periodo de 15 minutos de isquemia seguido de outro periodo de 15 minutos de reperfusao. Dez preparacoes (V) receberam infusao continua de verapamil (50 ug/min) e 10 (C) foram analisados sem a administracao de drogas. Todas as preparacoes de controle apresentaram fibrilacao ventricular, a maioria no momento da reperfusao, enquanto que apenas 3 do grupo V desenvolveram esta arritmia. Em relacao as propriedades contrateis, foi verificado que: a isquemia promoveu depressoes semelhantes da pressao desenvolvida nos dois grupos; no periodo de reperfusao as preparacoes do grupo V recuperaram a capacidade contratil melhor do que as preparacoes do grupo C. A isquemia e a reperfusao interferiram, tambem, nas propriedades elasticas do ventriculo esquerdo. Durante a isquemia, houve aumento da complacencia e durante a reperfusao aumentou a rigidez ventricular. As preparacoes do grupo V mostraram-se mais complacentes durante a isquemia e menos rigida na reperfusao, quando comparadas as do grupo C

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O objetivo do estudo foi padronizar um modelo experimental de hipertensao arterial capaz de produzir hipetrofia cardiaca. Ratos jovens da raca Wistar foram submetidos a constricao aortica de 0,7 ou 0,8 mm de diametro e as repercussoes da mesma avaliadas 7 a 21 e 70 a 121 dias apos cirurgia simulada ou de bandagem aortica. Os atributos analisados foram: pressao sistolica da aorta, pressao diastoliaorta, relacao peso do ventriculo esquerdo/ peso do rato, relacao peso do ventriculo direito/pes do rato, diametro celular da fibra reito/peso do rato, diametro celular da fibra miocardica e exame histopatologico do coracao mitiram eleger o metodo de constricao aortica ao diametro de 0,8 mm, visto que e eficaz na producao de hipertensao arterial e consequente hipertrofia cardiaca e desencadeia menor mortalidade o que aquele que utiliza a consmortalidade do que aquele que utiliza a con

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