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Absence of TNFR1 promotes a protective response in the early phase of hepatic encephalopathy induced by thioacetamide in mice.
Pinto Coelho Santos, Rafaela; da Silva Oliveira, Bruna; Katley Oliveira, Natália; Cristina de Brito Toscano, Eliana; Leandro Marciano Vieira, Érica; da Silva Barcelos, Lucíola; Simões E Silva, Ana Cristina; Lúcio Teixeira, Antônio; Silva de Miranda, Aline; Alvarenga Rachid, Milene.
Afiliação
  • Pinto Coelho Santos R; Departamento de Patologia Geral, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • da Silva Oliveira B; Departamento de Morfologia, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Katley Oliveira N; Departamento de Patologia Geral, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Cristina de Brito Toscano E; Laboratory of Research in Pathology, Department of Pathology, Universidade Federal de Juiz de Fora, Juiz de Fora, Minas Gerais, Brazil.
  • Leandro Marciano Vieira É; Laboratório Interdisciplinar de Investigação Médica (LIIM), Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • da Silva Barcelos L; Departamento de Fisiologia, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Simões E Silva AC; Laboratório Interdisciplinar de Investigação Médica (LIIM), Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Lúcio Teixeira A; The Glenn Biggs Institute for Alzheimer's & Neurodegenerative Diseases, Lozano Long School of Medicine, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, TX, USA.
  • Silva de Miranda A; Departamento de Morfologia, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil. Electronic address: mirandas.aline@gmail.com.
  • Alvarenga Rachid M; Departamento de Patologia Geral, Instituto de Ciências Biologicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil. Electronic address: milenerachid@gmail.com.
Neurosci Lett ; 842: 137987, 2024 Nov 01.
Article em En | MEDLINE | ID: mdl-39276845
ABSTRACT
Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome with a wide spectrum of cognitive deficits, motor impairment, and psychiatric disturbances resulting from liver damage. The cytokine TNF has been considered the main cytokine in the development and progression of HE, with a pivotal role in the initiation and amplification of the inflammatory cascade. The aim of the present study was to evaluate the involvement of TNF type 1 receptor (TNFR1) in locomotor deficits and in the levels of TNF, IFN-γ, IL-6, IL-10, IL-12p70, CCL2, CX3CL1 and BDNF from the frontal cortex and hippocampus of TNFR1 knockout mice (TNFR1-/-) mice with HE induced by thioacetamide. Wild-type (WT) animals with HE developed locomotor deficit. The absence of TNFR1 absence of TNFR1 in HE animals attenuated the locomotor activity impairment in parallel with a balanced neuroinflammatory environment 24 h after the administration of thioacetamide. Taken together, the data suggests that the absence of TNFR1 promoted a protective response in the early phase of hepatic encephalopathy induced by thioacetamide in mice.
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Texto completo: 1 Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Tioacetamida / Encefalopatia Hepática / Camundongos Knockout / Receptores Tipo I de Fatores de Necrose Tumoral Limite: Animals Idioma: En Revista: Neurosci Lett Ano de publicação: 2024 Tipo de documento: Article País de afiliação: Brasil País de publicação: Irlanda
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