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Biomarkers of cardio-renal syndrome in uremic myocardiopathy animal model.
Dionísio, Laura Mattana; Luvizoto, Mateus Justi; Gribner, Caroline; Carneiro, Danielle; Carvalho, Viviane; Robes, Franciele; Sheidemantel, Marcos; Rego, Fabiane; Noronha, Lúcia de; Pecoits-Filho, Roberto; Hauser, Aline Borsato.
Afiliação
  • Dionísio LM; Departamento de Análise Clínica, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Luvizoto MJ; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Gribner C; Departamento de Análise Clínica, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Carneiro D; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Carvalho V; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Robes F; Departamento de Análise Clínica, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Sheidemantel M; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Rego F; Departamento de Análise Clínica, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Noronha L; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Pecoits-Filho R; Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
  • Hauser AB; Departamento de Análise Clínica, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR, Brasil.
J Bras Nefrol ; 40(2): 105-111, 2018.
Article em En, Pt | MEDLINE | ID: mdl-29738042
INTRODUCTION: Cardio-renal syndrome subtype 4 (CRS4) is a condition of primary chronic kidney disease that leads to reduction of cardiac function, ventricular hypertrophy, and risk of cardiovascular events. Objective: Our aim was to understand the mechanisms involved on the onset of CRS4. METHODS: We used the nephrectomy 5/6 (CKD) animal model and compared to control (SHAM). Serum biomarkers were analyzed at baseline, 4, and 8 weeks. After euthanasia, histology and immunohistochemistry were performed in the myocardium. RESULTS: Troponin I (TnI) was increased at 4 weeks (W) and 8W, but nt-proBNP showed no difference. The greater diameter of cardiomyocytes indicated left ventricular hypertrophy and the highest levels of TNF-α were found at 4W declining in 8W while fibrosis was more intense in 8W. Angiotensin expression showed an increase at 8W. CONCLUSIONS: TnI seems to reflect cardiac injury as a consequence of the CKD however nt-proBNP did not change because it reflects stretching. TNF-α characterized an inflammatory peak and fibrosis increased over time in a process connecting heart and kidneys. The angiotensin showed increased activity of the renin-angiotensin axis and corroborates the hypothesis that the inflammatory process and its involvement with CRS4. Therefore, this animal study reinforces the need for renin-angiotensin blockade strategies and the control of CKD to avoid the development of CRS4.
Assuntos

Texto completo: 1 Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Fragmentos de Peptídeos / Fator de Necrose Tumoral alfa / Troponina I / Peptídeo Natriurético Encefálico / Síndrome Cardiorrenal Tipo de estudo: Etiology_studies / Prognostic_studies Limite: Animals Idioma: En / Pt Revista: J Bras Nefrol Assunto da revista: NEFROLOGIA Ano de publicação: 2018 Tipo de documento: Article País de afiliação: Brasil País de publicação: Brasil

Texto completo: 1 Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Fragmentos de Peptídeos / Fator de Necrose Tumoral alfa / Troponina I / Peptídeo Natriurético Encefálico / Síndrome Cardiorrenal Tipo de estudo: Etiology_studies / Prognostic_studies Limite: Animals Idioma: En / Pt Revista: J Bras Nefrol Assunto da revista: NEFROLOGIA Ano de publicação: 2018 Tipo de documento: Article País de afiliação: Brasil País de publicação: Brasil