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Prostanoids modulate inflammation and alloimmune responses during graft rejection.
Rocha, P N; Carvalho, E M.
Afiliação
  • Rocha PN; Serviço de Imunologia, Hospital Universitário Professor Edgard Santos, Faculdade de Medicina, Universidade Federal da Bahia, Rua João das Botas s/n, 40110-160 Salvador, BA, Brazil. paulonrocha@alumni.duke.edu
Braz J Med Biol Res ; 38(12): 1759-68, 2005 Dec.
Article em En | MEDLINE | ID: mdl-16302090
Acute rejection of a transplanted organ is characterized by intense inflammation within the graft. Yet, for many years transplant researchers have overlooked the role of classic mediators of inflammation such as prostaglandins and thromboxane (prostanoids) in alloimmune responses. It has been demonstrated that local production of prostanoids within the allograft is increased during an episode of acute rejection and that these molecules are able to interfere with graft function by modulating vascular tone, capillary permeability, and platelet aggregation. Experimental data also suggest that prostanoids may participate in alloimmune responses by directly modulating T lymphocyte and antigen-presenting cell function. In the present paper, we provide a brief overview of the alloimmune response, of prostanoid biology, and discuss the available evidence for the role of prostaglandin E2 and thromboxane A2 in graft rejection.
Assuntos
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Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Tromboxano A2 / Dinoprostona / Prostaglandinas / Rejeição de Enxerto / Inflamação Limite: Humans Idioma: En Revista: Braz J Med Biol Res Ano de publicação: 2005 Tipo de documento: Article País de afiliação: Brasil País de publicação: Brasil
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