Mycoplasma arthritidis superantigen (MAM)-induced macrophage nitric oxide release is MHC class II restricted, interferongamma dependent, and toll-like receptor 4 independent.

Ribeiro-Dias, Fátima; Shio, Marina Tiemi; Timenetsky, Jorge; Oliane, Ana Paula Camilo; Metran, Camila Cardoso; Pessoa, Fábio Borges; Jancar, Sonia

Ribeiro-Dias, Fátima; Shio, Marina Tiemi; Timenetsky, Jorge; Oliane, Ana Paula Camilo; Metran, Camila Cardoso; Pessoa, Fábio Borges; Jancar, Sonia.

Afiliação

Ribeiro-Dias F; Immunology Section/DMIPP/IPTSP, Federal University of Goiás, Goiânia, Brazil.

Exp Cell Res ; 286(2): 345-54, 2003 Jun 10.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-12749862

RESUMO

Mycoplasma arthritidis causes arthritis in rodents that resembles human rheumatoid arthritis. It produces a superantigen (MAM) that stimulates production of cytokines by making a bridge between lymphocyte T-cell receptor with the appropriate Vbeta chain, and H-2 1-Ealpha MHC class II molecules. Here we studied MAM-induced nitric oxide (NO) production in mouse peritoneal macrophages and found that it was: (1) time and concentration dependent, (2) possibly derived from inducible NOS synthase since it was reduced significantly by amino guanidine pretreatment, (3) restricted to H-2(K) (C3H/HePas and C3H/HeJ) and H-2(d) strains (BALB/c), (4) independent of TLR4 signaling since the coisogenic strains C3H/HePas and C3H/HeJ (TLR4 deficient) produced similar levels of NO following MAM stimulation, (5) potentiated by lipopolysaccharide, and (6) dependent on the presence of nonadherent peritoneal cells. Neutralization of interferon-gamma (IFNgamma in the peritoneal cell cultures with monoclonal antibodies abolished MAM-induced NO production. Addition of rIFNgamma to the adherent cells substituted the nonadherent cells for MAM-induced NO production. A macrophage cell line, J774A.1 (H-2(d)), also produced NO upon MAM stimulation but only when BALB/c spleen lymphocytes were added. Thus, in murine macrophages, MAM induces NO production that is dependent on signaling through MHC class II molecules and IFNgamma but independent of TLR4 expression.

Assuntos

Antígenos de Histocompatibilidade Classe II/metabolismo; Interferon gama/metabolismo; Macrófagos/efeitos dos fármacos; Macrófagos/metabolismo; Glicoproteínas de Membrana/metabolismo; Mitógenos/farmacologia; Óxido Nítrico/biossíntese; Receptores de Superfície Celular/metabolismo; Animais; Antígenos; Antígenos de Bactérias; Artrite Reumatoide/imunologia; Artrite Reumatoide/metabolismo; Comunicação Celular/imunologia; Células Cultivadas; Modelos Animais de Doenças; Relação Dose-Resposta a Droga; Antígenos de Histocompatibilidade Classe II/efeitos dos fármacos; Interferon gama/farmacologia; Ativação Linfocitária/efeitos dos fármacos; Ativação Linfocitária/imunologia; Linfócitos/imunologia; Linfócitos/metabolismo; Masculino; Glicoproteínas de Membrana/efeitos dos fármacos; Camundongos; Camundongos Endogâmicos BALB C; Camundongos Endogâmicos C3H; Camundongos Endogâmicos C57BL; Óxido Nítrico Sintase/efeitos dos fármacos; Óxido Nítrico Sintase/metabolismo; Proteínas; Receptores de Superfície Celular/efeitos dos fármacos; Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos; Transdução de Sinais/imunologia; Superantígenos; Receptor 4 Toll-Like; Receptores Toll-Like

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Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Glicoproteínas de Membrana / Antígenos de Histocompatibilidade Classe II / Interferon gama / Receptores de Superfície Celular / Macrófagos / Mitógenos / Óxido Nítrico Limite: Animals Idioma: En Revista: Exp Cell Res Ano de publicação: 2003 Tipo de documento: Article País de afiliação: Brasil País de publicação: Estados Unidos

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