Your browser doesn't support javascript.
loading
Inhibition of C5AR1 impairs osteoclast mobilization and prevents bone loss.
Pimenta-Lopes, Carolina; Sánchez-de-Diego, Cristina; Deber, Alexandre; Egea-Cortés, Andrea; Valer, José Antonio; Alcalá, Albert; Méndez-Lucas, Andrés; Esteve-Codina, Anna; Rosa, Jose Luis; Ventura, Francesc.
Afiliación
  • Pimenta-Lopes C; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Sánchez-de-Diego C; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Deber A; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Egea-Cortés A; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Valer JA; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Alcalá A; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Méndez-Lucas A; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Esteve-Codina A; CNAG-CRG, Centre for Genomic Regulation, Barcelona Institute of Science & Technology, 08028 Barcelona, Spain; Universitat Pompeu Fabra, 08003 Barcelona, Spain.
  • Rosa JL; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain.
  • Ventura F; Departament de Ciències Fisiològiques, Universitat de Barcelona, IDIBELL, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Spain. Electronic address: fventura@ub.edu.
Mol Ther ; 31(8): 2507-2523, 2023 08 02.
Article en En | MEDLINE | ID: mdl-37143324
Age-related and chemotherapy-induced bone loss depends on cellular senescence and the cell secretory phenotype. However, the factors secreted in the senescent microenvironment that contribute to bone loss remain elusive. Here, we report a central role for the inflammatory alternative complement system in skeletal bone loss. Through transcriptomic analysis of bone samples, we identified complement factor D, a rate-limiting factor of the alternative pathway of complement, which is among the most responsive factors to chemotherapy or estrogen deficiency. We show that osteoblasts and osteocytes are major inducers of complement activation, while monocytes and osteoclasts are their primary targets. Genetic deletion of C5ar1, the receptor of the anaphylatoxin C5a, or treatment with a C5AR1 inhibitor reduced monocyte chemotaxis and osteoclast differentiation. Moreover, genetic deficiency or inhibition of C5AR1 partially prevented bone loss and osteoclastogenesis upon chemotherapy or ovariectomy. Altogether, these lines of evidence support the idea that inhibition of alternative complement pathways may have some therapeutic benefit in osteopenic disorders.
Asunto(s)
Palabras clave

Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Osteoclastos / Osteogénesis Tipo de estudio: Prognostic_studies Límite: Animals Idioma: En Revista: Mol Ther Asunto de la revista: BIOLOGIA MOLECULAR / TERAPEUTICA Año: 2023 Tipo del documento: Article País de afiliación: España Pais de publicación: Estados Unidos

Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Osteoclastos / Osteogénesis Tipo de estudio: Prognostic_studies Límite: Animals Idioma: En Revista: Mol Ther Asunto de la revista: BIOLOGIA MOLECULAR / TERAPEUTICA Año: 2023 Tipo del documento: Article País de afiliación: España Pais de publicación: Estados Unidos