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Hepatocyte growth factor reverses cholemic nephropathy associated with α-naphthylisothiocyanate-induced cholestasis in mice.
Salas-Silva, Soraya; López-Ramirez, Jocelyn; Barrera-Chimal, Jonatan; Lazzarini-Lechuga, Roberto; Simoni-Nieves, Arturo; Souza, Verónica; Miranda-Labra, Roxana U; Masso, Felipe; Roma, Marcelo G; Gutiérrez-Ruiz, María Concepción; Bucio-Ortiz, Leticia; Gomez-Quiroz, Luis E.
Afiliación
  • Salas-Silva S; Posgrado en Biología Experimental, DCBS, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico.
  • López-Ramirez J; Posgrado en Biología Experimental, DCBS, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico.
  • Barrera-Chimal J; Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Fisiología Cardiovascular y Trasplante Renal, Unidad de Investigación UNAM/INC, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexico.
  • Lazzarini-Lechuga R; Departamento de Biología de la Reproducción, Universidad Autónoma Metropolitana, Mexico City, Mexico.
  • Simoni-Nieves A; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico.
  • Souza V; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Medicina Experimental, Unidad de Medicina Traslacional IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexic
  • Miranda-Labra RU; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Medicina Experimental, Unidad de Medicina Traslacional IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexic
  • Masso F; Laboratorio de Cardiología Traslacional, Unidad de Medicina Traslacional, IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexico.
  • Roma MG; Instituto de Fisiología Experimental, Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas, Universidad Nacional de Rosario, Argentina.
  • Gutiérrez-Ruiz MC; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Medicina Experimental, Unidad de Medicina Traslacional IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexic
  • Bucio-Ortiz L; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Medicina Experimental, Unidad de Medicina Traslacional IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexic
  • Gomez-Quiroz LE; Área de Medicina Experimental y Traslacional, Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City, Mexico; Laboratorio de Medicina Experimental, Unidad de Medicina Traslacional IIB/UNAM, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Mexico City, Mexic
Life Sci ; 295: 120423, 2022 Apr 15.
Article en En | MEDLINE | ID: mdl-35196530
Hepatocyte growth factor (HGF) has been proved to protect the liver against α-naphthylisothiocyanate (ANIT)-induced cholestasis by acting as an antioxidant agent and redirecting toxic biliary solutes towards blood for urinary excretion. However, this may represent an additional potential risk for kidney integrity, which is already compromised by the cholestatic process itself (cholemic nephropathy). Therefore, in the present work, we studied the renal damage caused by ANIT-induced cholestasis and whether it is aggravated or, on the contrary, counteracted by HGF; if the latter holds, the involvement of its antioxidant properties will be ascertained. ANIT-induced cholestatic deleterious renal effects were corroborated by the presence of urine bile salts, impairment of renal function, and the alterations of renal damage markers, such as HSP72, creatinine clearance, and albuminuria. HGF fully reverted all these, and the cast formation in the tubules was significantly decreased. These findings were associated with the control of renal oxidative stress. In summary, despite HGF enhancing the overload of potentially harmful biliary constituents that the kidney should remove from the bloodstream as an alternative depuration organ in cholestasis, it simultaneously protects the kidney from this damage by counteracting the prooxidant effects resulting from this harmful exposure.
Asunto(s)
Palabras clave

Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Colestasis / Factor de Crecimiento de Hepatocito / Enfermedades Renales Tipo de estudio: Prognostic_studies / Risk_factors_studies Límite: Animals Idioma: En Revista: Life Sci Año: 2022 Tipo del documento: Article País de afiliación: México Pais de publicación: Países Bajos

Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Colestasis / Factor de Crecimiento de Hepatocito / Enfermedades Renales Tipo de estudio: Prognostic_studies / Risk_factors_studies Límite: Animals Idioma: En Revista: Life Sci Año: 2022 Tipo del documento: Article País de afiliación: México Pais de publicación: Países Bajos