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Frontline Science: Abnormalities in the gut mucosa of non-obese diabetic mice precede the onset of type 1 diabetes.
Miranda, Mariana Camila Gonçalves; Oliveira, Rafael Pires; Torres, Lícia; Aguiar, Sarah Leão Fiorini; Pinheiro-Rosa, Natalia; Lemos, Luísa; Guimarães, Mauro Andrade; Reis, Daniela; Silveira, Tatiany; Ferreira, Ênio; Moreira, Thaís Garcias; Cara, Denise Carmona; Maioli, Tatiani Uceli; Kelsall, Brian L; Carlos, Daniela; Faria, Ana Maria Caetano.
Afiliación
  • Miranda MCG; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Oliveira RP; Instituto Federal do Paraná, Palmas, Paraná, Brazil.
  • Torres L; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Aguiar SLF; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Pinheiro-Rosa N; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Lemos L; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Guimarães MA; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Reis D; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Silveira T; Departamento de Patologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Ferreira Ê; Departamento de Patologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Moreira TG; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Cara DC; Departamento de Morfologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Maioli TU; Departamento de Nutrição, Escola de Enfermagem, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
  • Kelsall BL; Laboratory of Molecular Immunology, NIAID, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA.
  • Carlos D; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP, Brazil.
  • Faria AMC; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil.
J Leukoc Biol ; 106(3): 513-529, 2019 09.
Article en En | MEDLINE | ID: mdl-31313381
Alterations in the composition of the intestinal microbiota have been associated with development of type 1 diabetes (T1D), but little is known about changes in intestinal homeostasis that contribute to disease pathogenesis. Here, we analyzed oral tolerance induction, components of the intestinal barrier, fecal microbiota, and immune cell phenotypes in non-obese diabetic (NOD) mice during disease progression compared to non-obese diabetes resistant (NOR) mice. NOD mice failed to develop oral tolerance and had defective protective/regulatory mechanisms in the intestinal mucosa, including decreased numbers of goblet cells, diminished mucus production, and lower levels of total and bacteria-bound secretory IgA, as well as an altered IEL profile. These disturbances correlated with bacteria translocation to the pancreatic lymph node possibly contributing to T1D onset. The composition of the fecal microbiota was altered in pre-diabetic NOD mice, and cross-fostering of NOD mice by NOR mothers corrected their defect in mucus production, indicating a role for NOD microbiota in gut barrier dysfunction. NOD mice had a reduction of CD103+ dendritic cells (DCs) in the MLNs, together with an increase of effector Th17 cells and ILC3, as well as a decrease of Th2 cells, ILC2, and Treg cells in the small intestine. Importantly, most of these gut alterations precede the onset of insulitis. Disorders in the intestinal mucosa of NOD mice can potentially interfere with the development of T1D due the close relationship between the gut and the pancreas. Understanding these early alterations is important for the design of novel therapeutic strategies for T1D prevention.
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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Diabetes Mellitus Tipo 1 / Mucosa Intestinal Límite: Animals Idioma: En Revista: J Leukoc Biol Año: 2019 Tipo del documento: Article País de afiliación: Brasil Pais de publicación: Reino Unido
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