Interleucina 1-alfa y prostaglandina E2 como mediadores moleculares en ruptura prematura de membranas / Interlukin-1-alfa and prostaglandin E2 underlaying mechanism of premature rupture of membranes
Perinatol. reprod. hum
; 8(4): 222-6, oct.-dic. 1994. tab
Article
en Es
| LILACS
| ID: lil-143209
Biblioteca responsable:
MX1.1
RESUMEN
Antecedentes Los mecanismos moleculares que median la ruptura prematura de membranas (RPM) son hasta el momento poco comprendidos. Recientemente se ha propuesto que la actividad de degradación aumentada de elementos del tejido conectivo en la membrana fetal, podría explicar el sedarrollo de la RPM. Objetivo:
En este trabajo se analiza la modulación ejercida por la interleucina 1-alfa (IL-1-alfa) y la prostaglandina E2 (PGE2), que han sido propuestos como mediadores del trabajo de parto, en la expresión de metaloproteasas de matriz extracelular (MMP) por células del epitelio amniótico en cultivos primarios. Material ymétodos:
Las células fueron estimuladas con estos dos compuestos y se midió la actividad gelatinolítica presente en los medios, utilizando la técnica de geles-sustrato y de manera simultánea se extrajeron los ARNm, que se cuantificaron mediante la técnica de northern blot utilizando sondas de cDNA para MMp-1, MMP-2 y MMP-9.Resultados:
La estimulación de las células epiteliales con IL-1-alfa y PGE2 resultó en aumento de la expresión del ARNm de MMP-1 y MMP-9, así como, disminución del correspondiente a MMP-2. Este patrón fue equivalente al encontrado en la actividad enzimática presente en los medios de cultivo, cuando se utilizó la técnica de geles sustrato.Discusión:
La modulación ejercida por IL-1-alfa y PGE2 permite establecer una evidencia experimental que podría ligar la existencia de infección y el posterior desarrollo de RPM
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Colección:
01-internacional
Base de datos:
LILACS
Asunto principal:
Rotura Prematura de Membranas Fetales
/
Dinoprostona
/
Interleucina-1
Idioma:
Es
Revista:
Perinatol. reprod. hum
Asunto de la revista:
PERINATOLOGIA
/
REPRODUCAO
Año:
1994
Tipo del documento:
Article
Pais de publicación:
México