Introducción: entre los efectos adversos hepáticos secundarios al tratamiento tiopurínico en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), se ha descrito la posibilidad de desarrollar hipertensión portal idiopática. Esta patología de etiología y prevalencia real inciertas puede comprometer el pronóstico de estos pacientes, por lo que se debe tener un alto grado de sospecha para su diagnóstico precoz. Material y métodos: se ha llevado a cabo un estudio transversal en una cohorte de pacientes con EII en seguimiento en nuestra unidad para determinar la prevalencia del diagnóstico de HTP idiopática (HTPI) y su relación con el tratamiento tiopurínico. Resultados: en nuestro centro, en el momento del análisis había 1.419 pacientes en seguimiento por enfermedad inflamatoria intestinal. De estos, 927 pacientes se encuentran bajo tratamiento con fármacos tiopurínicos (o lo han estado durante la evolución de su enfermedad), lo que supone el 65,3% de la población: 689 pacientes con azatioprina (74,3%) y 238 con 6-mercaptopurina (25,7%). En total, se identificaron 4 pacientes con EII tipo enfermedad de Crohn con hipertensión portal idiopática en probable relación con el tratamiento tiopurínico, lo que supuso un 4,3% del total, es decir, una incidencia de 4,3 casos por cada 1.000 pacientes con EII tratados con tiopurínicos. Las características basales de los pacientes se describen en la tabla I. El 75% de los pacientes debutó con signos o síntomas de hipertensión portal: 1 paciente con encefalopatía hepática y 2 pacientes con hemorragia digestiva por varices esofágicas. Solo un paciente se encontraba asintomático, pero se sospechó el diagnóstico de HTP por trombopenia aislada. No obstante, cabe destacar que todos los pacientes presentaban trombopenia previamente aunque no se había sospechado el diagnóstico de HTP a pesar de un exhaustivo estudio. A todos los se realizó ecografía abdominal con fibroscan, cateterismo de venas suprahepáticas, así como biopsia hepática como parte del estudio etiológico de hipertensión portal. En la ecografía abdominal se objetivaron datos indirectos de HTP en todos los pacientes (como esplenomegalia), descartándose asimismo cirrosis hepática. El fibroscan mostraba datos de fibrosis hepática significativa (F2-F3). Además, a todos los pacientes se les realizó una angiorresonancia en la que se descartó trombosis del eje esplenoportal como causa de HTP. Por último, la anatomía patológica de la biopsia hepática descartó la presencia de cirrosis hepática, apoyando el diagnóstico de HTP idiopática (Tabla II). Conclusiones: la hipertensión portal idiopática secundaria a tratamiento tiopurínico en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es un fenómeno poco frecuente, pero ha de ser tenido en cuenta en el diagnóstico diferencial para un diagnóstico precoz, principalmente en pacientes con tratamiento tiopurínico de larga evolución. La presencia de trombopenia es a menudo el único factor predictor de su desarrollo en fases preclínicas (AU)