RESUMO
Objetivo. Investigar si los cambios en la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y la síntesis de serotonina cerebral provocados por diabetes mellitus, persisten o regresan a lo normal en el animal diabético tratado con insulina. Metodología. Se usaron ratas diabéticas por la administración de estreptozotocina y ratas diabéticas tratadas con insulina. A los días 7, 14 y 21 de evolución, se pesaron y se les determinó en el cerebro: la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y las concentraciones de L-triptófano y serotonina. En el plasma se les midió glucosa, albúmina y L-triptófano. Resultados. Los diabéticos mostraron un déficit significativo de peso corporal. El mismo patrón se observó en la albúmina y en el L-triptófano plasmático. En la corteza cerebral se observó que el L-triptófano, la 5-hidroxitriptamina y la actividad de la enzima fueron significativamente menores. Además, la actividad de la enzima en el tallo cerebral fue mayor, acompañada de una elevación de la 5-hidroxitriptamina. Los animales diabéticos tratados con insulina tuvieron una recuperación física y un retorno a lo normal del L-triptófano en el cerebro y en la sangre. Sin embargo, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada a pesar del tratamiento con insulina y persistió un aumento de la síntesis del neurotransmisor tanto en el tallo como en la corteza cerebral. Conclusión. Los resultados confirman que la diabetes mellitus produce desnutrición crónica y una disminución en la síntesis de serotonina en el cerebro. Además, apoyan que el tratamiento con insulina en los diabéticos produce una recuperación física y un regreso a lo normal del precursor de la serotonina el L-triptófano plasmático y cerebral, pero interesantemente, a pesar de este hecho, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada acompañada de un aumento del neurotransmisor. Estos hallazgos en conjunto, sugieren que el mecanismo de activación de la biosíntesis de la serotonina cerebral puede ser debido a un cambio relacionado a la cinética de la triptófano-5-hidroxilasa, más que a los cambios de la concentración plasmática y cerebral del L-triptófano inducidos por la diabetes mellitus. Esta alteración en el metabolismo de un neurotransmisor puede participar en los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones neuropsicológicas en los enfermos diabéticos.