RESUMO
Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.
Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.
Assuntos
Animais , Bovinos , Compostos Organofosforados/toxicidade , Doenças dos Bovinos/patologia , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico , Síndromes Neurotóxicas/patologia , Síndromes Neurotóxicas/veterináriaRESUMO
Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.(AU)
Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.(AU)
Assuntos
Animais , Bovinos , Doenças dos Bovinos/patologia , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico , Síndromes Neurotóxicas/patologia , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Compostos Organofosforados/toxicidadeRESUMO
BACKGROUND: The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a kinase involved in a variety of physiological and pathological functions. However, the exact role of mTOR in excitotoxicity is poorly understood. Here, we investigated the effects of mTOR inhibition with rapamycin against neurodegeneration, and motor impairment, as well as inflammatory profile caused by an excitotoxic stimulus. METHODS: A single and unilateral striatal injection of quinolinic acid (QA) was used to induce excitotoxicity in mice. Rapamycin (250 nL of 0.2, 2, or 20 µM; intrastriatal route) was administered 15 min before QA injection. Forty-eight hours after QA administration, rotarod test was performed to evaluate motor coordination and balance. Fluoro-Jade C, Iba-1, and GFAP staining were used to evaluate neuronal cell death, microglia morphology, and astrocytes density, respectively, at this time point. Levels of cytokines and neurotrophic factors were measured by ELISA and Cytometric Bead Array 8 h after QA injection. Striatal synaptosomes were used to evaluate the release of glutamate. RESULTS: We first demonstrated that rapamycin prevented the motor impairment induced by QA. Moreover, mTOR inhibition also reduced the neurodegeneration and the production of interleukin (IL)-1ß, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF)-α induced by excitotoxic stimulus. The lowest dose of rapamycin also increased the production of IL-10 and prevented the reduction of astrocyte density induced by QA. By using an in vitro approach, we demonstrated that rapamycin differently alters the release of glutamate from striatal synaptosomes induced by QA, reducing or enhancing the release of this neurotransmitter at low or high concentrations, respectively. CONCLUSION: Taken together, these data demonstrated a protective effect of rapamycin against an excitotoxic stimulus. Therefore, this study provides new evidence of the detrimental role of mTOR in neurodegeneration, which might represent an important target for the treatment of neurodegenerative diseases.
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Corpo Estriado/efeitos dos fármacos , Síndromes Neurotóxicas/tratamento farmacológico , Síndromes Neurotóxicas/etiologia , Ácido Quinolínico/toxicidade , Sirolimo/farmacologia , Sirolimo/uso terapêutico , Animais , Peso Corporal/efeitos dos fármacos , Corpo Estriado/fisiologia , Citocinas/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Relação Dose-Resposta a Droga , Ácido Glutâmico/metabolismo , Masculino , Camundongos , Camundongos Endogâmicos C57BL , Transtornos dos Movimentos/tratamento farmacológico , Transtornos dos Movimentos/etiologia , Degeneração Neural/tratamento farmacológico , Degeneração Neural/etiologia , Neuroglia/efeitos dos fármacos , Neuroglia/patologia , Neurônios/efeitos dos fármacos , Neurônios/patologia , Fármacos Neuroprotetores/farmacologia , Fármacos Neuroprotetores/uso terapêutico , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Equilíbrio Postural/efeitos dos fármacos , Cloreto de Potássio/farmacologia , Sinaptossomos/efeitos dos fármacos , Sinaptossomos/metabolismo , Sinaptossomos/ultraestruturaRESUMO
The prevalence of drug-associated toxic encephalopathy is unknown, but it is an uncommon condition. Toxic leukoencephalopathy was described associated with heroin consumption, it has been less commonly described with the use of cocaine and there are no reports of its association with consumption pasta base of cocaine (PBC). We report two females aged 31 years and a male aged 19 years, consumers of PBC who developed a fatal toxic leukoencephalopathy. They initiated their disease with severe and persistent headache, sequential focal neurologic deficits and a progressive impairment of consciousness that culminated with their death. Laboratory parameters such as blood count, cerebrospinal fluid analyses or infectious biological indices were normal. MRI showed multifocal lesions in brain white matter of both hemispheres confirming the leukoencephalopathy. There was no response to the use of methylprednisolone.
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Adulto , Feminino , Humanos , Masculino , Adulto Jovem , Cocaína/efeitos adversos , Leucoencefalopatias/induzido quimicamente , Transtornos da Consciência/etiologia , Evolução Fatal , Cefaleia/etiologia , Leucoencefalopatias/complicações , Leucoencefalopatias/diagnóstico , Imageamento por Ressonância Magnética , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/diagnósticoRESUMO
The prevalence of drug-associated toxic encephalopathy is unknown, but it is an uncommon condition. Toxic leukoencephalopathy was described associated with heroin consumption, it has been less commonly described with the use of cocaine and there are no reports of its association with consumption pasta base of cocaine (PBC). We report two females aged 31 years and a male aged 19 years, consumers of PBC who developed a fatal toxic leukoencephalopathy. They initiated their disease with severe and persistent headache, sequential focal neurologic deficits and a progressive impairment of consciousness that culminated with their death. Laboratory parameters such as blood count, cerebrospinal fluid analyses or infectious biological indices were normal. MRI showed multifocal lesions in brain white matter of both hemispheres confirming the leukoencephalopathy. There was no response to the use of methylprednisolone.
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Cocaína/efeitos adversos , Leucoencefalopatias/induzido quimicamente , Adulto , Transtornos da Consciência/etiologia , Evolução Fatal , Feminino , Cefaleia/etiologia , Humanos , Leucoencefalopatias/complicações , Leucoencefalopatias/diagnóstico , Imageamento por Ressonância Magnética , Masculino , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico , Adulto JovemRESUMO
Los plaguicidas se encuentran en el medio ambiente como contaminantes formando mezclas complejas, los estudios recientes se han centrados en la evaluación de los efectos y riesgos que pueden causar estas mezclas de plaguicidas en el ser humano y los ecosistemas.Esta revisión hace hincapié a tres plaguicidas específicos, representativos de los grupos químicos organofosforados, carbamato de tipo ditiocarbamato y triazinas, como son: Paratión® etílico, Mancozeb® y Atrazina®, respectivamente. Ha sido demostrado en animales de experimentación la neurotoxicidad de estos plaguicidas por alteración de la transmisión sináptica y de los mecanismos de la homeostasis del sistema neuroendocrino, lo cual explica la acción de estos plaguicidas como disruptores endocrinos. Varios trabajos demuestran que estos plaguicidas son potencialmente tóxicos a la salud humana, y aún en bajas concentraciones, pueden afectar al organismo causando alteraciones en el sistema neuroendocrino, especialmente en los ejes hipotálamo-hipófisis-gónada e hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los investigadores destacan que los momentos de particular sensibilidad de la exposición a plaguicidas disruptores endocrinos son las etapas tempranas de la vida como: durante el desarrollo embrionario y la primera infancia, períodos en los cuales los procesos de crecimiento son controlados por las hormonas afectando el desarrollo del cerebro, el sistema inmune y otros órganos como el sistema reproductor y tiroideo. Los cambios neuroquímicos provocados por la exposición a estos plaguicidas durante el desarrollo cerebral constituyen un alto riesgo porque son capaces de interferir en los procesos de neurogénesis y sinaptogénesis, afectando de manera adversa las funciones cognitivas y motoras, cuyos efectos se observan durante las etapas posteriores de la vida.
Pesticides are found in the environment as complex mixtures forming pollutants, recent studies have focused on evaluating the effects and risks that may cause these mixtures of pesticides on humans and ecosystems. This review highlights three specific, representative of organophosphorus pesticide chemical groups carbamate, dithiocarbamate and triazine type, such as: ethyl Paratión®, Mancozeb® and Atrazina®, respectively.It has been demonstrated in experimental animals neurotoxicity of these pesticides by altering synaptic transmission and mechanisms of homeostasis of the neuroendocrine system, which explains the action of these pesticides as endocrine disruptors. Several studies show that these pesticides are potentially toxic to human health, and even in low concentrations, can affect the body causing alterations in the neuroendocrine system, especially in the hypothalamic-pituitary-gonadal and hypothalamic-pituitary-thyroid axis. The researchers point out that the moments of particular sensitivity of exposure Endocrine disruptor pesticide are the early stages of life as during embryonic development and early childhood periods in which growth processes are controlled by hormones affecting the development brain, immune system and other organs such as the thyroid and reproductive system. The neurochemical changes induced by exposure to these pesticides during brain development are at high risk because they are able to interfere with the processes of neurogenesis and synaptogenesis, adversely affecting cognitive and motor functions, whose effects are observed during the later stages of life.
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Humanos , Animais , Masculino , Feminino , Praguicidas/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Sistema Nervoso , Sinapses , Saúde Pública , Disruptores Endócrinos/análise , Neurogênese/genéticaRESUMO
La mordedura de serpiente venenosa es una condición de emergencia pediátrica, que predomina en países tropicales y subdesarrollados, afecta a millones de personas a nivel mundial, produciendo alta morbilidad y mortalidad. Las complicaciones neurológicas pueden ser producidas por efecto de neurotoxinas o por alteraciones en la cascada de coagulación. Se presenta caso de un adolescente mordido por una serpiente barba amarilla que no recibió tratamiento oportuno y manifestó desde las primeras 48 horas, alteraciones hematológicas y a partir del cuarto día de evolución presentó signos de encefalopatía. Posteriormente se analiza el mecanismo mediante el cual se produjeron estos eventos...(AU)
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Humanos , Criança , Animais Peçonhentos/lesões , Encefalopatias/complicações , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Mordeduras de Serpentes/mortalidadeRESUMO
In this study, we investigated the effects of 2,2'-dithienyl diselenide (DTDS), an organoselenium compound, against seizures induced by kainic acid (KA) in rats. Rats were pretreated with DTDS (50 or 100 mg/kg) by oral route 1 h before KA injection (10 mg/kg, intraperitoneal). Our results showed that DTDS (100 mg/kg) was effective in increasing latency for the onset of the first clonic seizure episode induced by KA, as well as in decreasing the appearance of seizures and the Racine's score. DTDS also caused a decrease in the excitatory electroencephalographic (EEG) changes, resulting from KA exposure in hippocampus and cerebral cortex of rats. Besides, elevated reactive species (RS) and carbonyl protein levels and Na(+), K(+)-ATPase activity in hippocampus of rats treated with KA were ameliorated by DTDS (50 and 100 mg/kg). Lastly, as evidenced by Cresyl-Violet stain, DTDS (100 mg/kg) elicited a protective effect against KA-induced neurodegeneration in rat hippocampus 7 days after KA injection. In conclusion, the present study showed that DTDS attenuated KA-induced status epilepticus in rats and the subsequent hippocampal damage.
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Hipocampo/fisiopatologia , Fármacos Neuroprotetores/uso terapêutico , Síndromes Neurotóxicas/patologia , Síndromes Neurotóxicas/prevenção & controle , Compostos Organosselênicos/uso terapêutico , Tiofenos/uso terapêutico , Timidina/análogos & derivados , Compostos de Tritil/uso terapêutico , Análise de Variância , Animais , Córtex Cerebral/efeitos dos fármacos , Córtex Cerebral/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Relação Dose-Resposta a Droga , Interações Medicamentosas , Eletroencefalografia , Glutationa Peroxidase/metabolismo , Hipocampo/efeitos dos fármacos , Hipocampo/metabolismo , Ácido Caínico/toxicidade , Masculino , Fármacos Neuroprotetores/química , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/etiologia , Neurotoxinas/toxicidade , Compostos Organosselênicos/química , Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos , Carbonilação Proteica/efeitos dos fármacos , Ratos , Ratos Wistar , Tempo de Reação/efeitos dos fármacos , Convulsões/etiologia , Convulsões/prevenção & controle , ATPase Trocadora de Sódio-Potássio/metabolismo , Compostos de Sulfidrila/metabolismo , Tiofenos/química , Timidina/química , Timidina/uso terapêutico , Compostos de Tritil/químicaRESUMO
O 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) popularmente conhecido por êxtase é uma droga sintéticaque chegou ao Brasil nos anos 90, portanto poucos estudos científicos estão disponíveis sobre a epidemiologia e os padrões de consumo desta droga. O perfil dos usuários de êxtase é na maioria das vezes composto por indivíduos jovens de até 25 anos, poliusuários de drogas, homens, heterossexuais, solteiros, de nível superior completo ou incompleto e pertencente às classes sócio-econômicasmais elevadas. Farmacologicamente o êxtase atua sobre o sistema serotonérgico, promovendo aumentoda liberação e inibição da recaptação de 5-HT pelos terminais nervosos, aumentando efetivamente a concentração de 5-HT na fenda sináptica. Além disso, o êxtase também promove ativação de vias noradrenérgicas e dopaminérgicas centrais. Todas estas alterações neuroquímicas podem desencadear uma série de manifestações clínicas, tais como euforia, bem-estar, desinibição,sudorese e alucinações. O uso do êxtase também pode provocar complicações como hipertemia fulminante, complicações cardiovasculares e psiquiátricas, que podem inclusive levar a morte o indivíduo. Adicionalmente,o abuso de êxtase pode causar dependência e tolerância em humanos. Em conclusão, torna útil enfatizar a importância de programas educacionais na prevenção ao consumo de drogas, dando particular ênfase ao êxtase.Outro fator que merece atenção é a capacitação dos profissionais da saúde para atuarem em intervenções deemergência em casos de intoxicações decorrentes do uso abusivo de êxtase.
3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) popularly named ecstasy is a synthetic drug that arrived in Brazil in the 90s. Due to this fact, few studies are still available about the pattern of ecstasys users in Brazil. However, many epidemiological studies indicate that the profile of ecstasys users is generally young people (up to 25 years old), drug polyusers, men, heterosexual, single, graduate or undergraduate students, and belonging to a privileged economic class. Pharmacologically, ecstasy acts on the serotonergic system, by increasing the release and inhibiting the re-uptake of serotonin in thenervous system. Together, these actions produce a robust increase of serotonin concentrations in the synaptic cleft. Despite serotonergic effects, ecstasy also acts on noradrenergic and dopaminergic pathways, thus promotinga very complex myriad of clinic symptoms, such as euphoria, disinhibition, sweat, hallucinations. Use of ecstasy also can promote hyperthermia, cardiovascular andpsychiatric alterations, which could lead the user to death, besides dependence and tolerance when chronically used. In conclusion, educational programs back toward the prevention of ecstasy consumption and training of heath professional workers is absolutely required for reducing the abuse of this drug and for improving the treatment of users.
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Humanos , Masculino , Feminino , Gravidez , Credenciamento , Síndromes Neurotóxicas , Drogas Ilícitas , Toxicidade , Depressão Química , Drogas Ilícitas/farmacocinética , Drogas Ilícitas/história , Drogas Ilícitas/toxicidade , /efeitos adversos , /farmacocinética , /síntese química , /toxicidade , Psicotrópicos/farmacocinética , Psicotrópicos/farmacologia , Psicotrópicos/síntese química , Psicotrópicos/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas/complicaçõesRESUMO
Se presenta una actualización de las principales manifestaciones neurológicas por exposición laboral a solventes orgánicos; de la forma como debe investigarse una posible fuente laboral de toxicidad y la utilización de los estudios neuropsicológicos y electrofisiológicos en su confirmación. Para terminar se propone un protocolo de investigación de toxicidad por solventes orgánicos de fácil aplicación en nuestro medio
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Síndromes Neurotóxicas/complicações , Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico , Síndromes Neurotóxicas/fisiopatologiaRESUMO
Esta comunicación tiene por objeto presentar un caso de Acantosis nigricans de etiología poco frecuente. La misma se caracteriza por la presencia de placas hiperpigmentadas y de tacto verrugoso aterciopelado, distribuidas simétricamente en áreas de flexión. Estas lesiones pueden ser manifestación de patologías benignas o acompañar a distintas neoplasias, constituyendo en este último caso un síndrome paraneoplásico. El caso que se presenta corresponde a un cuadro de Acantosis nigricans de etiología benigna poco frecuente. (AU)
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Humanos , Feminino , Adulto , Acantose Nigricans/etiologia , Acantose Nigricans/fisiopatologia , Acantose Nigricans/complicações , Doenças do Sistema Nervoso/complicações , Pele/lesões , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Neoplasias , Acantose Nigricans/diagnóstico por imagem , Catatonia/diagnóstico , Catatonia/tratamento farmacológico , Haloperidol/uso terapêutico , Diazepam/uso terapêutico , Biperideno/uso terapêuticoRESUMO
Esta comunicación tiene por objeto presentar un caso de Acantosis nigricans de etiología poco frecuente. La misma se caracteriza por la presencia de placas hiperpigmentadas y de tacto verrugoso aterciopelado, distribuidas simétricamente en áreas de flexión. Estas lesiones pueden ser manifestación de patologías benignas o acompañar a distintas neoplasias, constituyendo en este último caso un síndrome paraneoplásico. El caso que se presenta corresponde a un cuadro de Acantosis nigricans de etiología benigna poco frecuente.