RESUMO
El daño pulmonar agudo ocasionado por la transfusión o TRALI (por sus siglas en inglés), definido como la aparición de un distrés respiratorio agudo en un paciente recién transfundido, pasó de ser considerado una complicación infrecuente de la terapia transfusional a ser actualmente la principal causa de mortalidad por transfusión, según sistemas de hemovigilancia de Europa y Norteamérica. Su desarrollo en forma clínicamente reconocible se atribuye a la interacción entre factores dependientes de la unidad transfundida (tipo de componente, presencia de sustancias biológicamente activas, etc.) y el estado de las respuestas celulares en el receptor. La heterogeneidad en cuanto al cuadro clínico de los pacientes afectados,la variación en el volumen infundido, el tipo de componente implicado y el tiempo desde el inicio de la transfusión hasta la aparición de los síntomas, ha hecho evolucionar la explicación a la génesis de este evento adverso, en el afán de incluir los casos sin explicación mediante las distintas hipótesis. Dos interesantes acercamientos patogénicos resultan la teoría de dos golpes y el modelo basado en el umbral que impone la relación entre los distintos factores de riesgo. La naturaleza multicausal del TRALI y el sinnúmero de variables que pueden influir en su aparición y reconocimiento, continúan haciendo de este un reto médico importante en el contexto de la medicina transfusional, donde su mejor enfoque terapéutico sigue siendo el preventivo(AU)
Transfusion-related acute lung injury (TRALI) defined as the onset of an acute respiratory distress in a recently transfused patient, has passed from been considered a rare complication of transfusion therapy to be the leading cause of transfusion-associated death, as reported by hemovigilance systems in Europe and America. In a previous paper definition, epidemiology and some clinical aspects of TRALI are reviewed. Now we focused our efforts in reviewing the incompletely understood world of its pathogenesis. Clinically recognizable TRALI´s development depends on the interaction between risk factors from both the transfused component unit (as the kind of component and substances within it) and receiver patient´s cellular response. Heterogeneity of clinical features, transfused volumes, component type and time elapsed from the beginning of transfusion to the onset of symptoms have pushed the explanations for its genesis to evolve in an effort to include as much cases as the different hypotheses allowed. Two interesting approaches to TRALI´s pathogenesis are the two hit; theory and the threshold; model imposed by risk factors interactions. The large diversity of variables and causes which can influence its onset and clinical recognition continue to make it a real challenge for clinicians, mainly within transfusion medicine, where the best therapeutic approach available is prevention(AU)