RESUMO
This study investigated the possible antinutritional effects of Parkia platycephala lectin (0, 20, 40, or 60 mg kg-1 of diet) on tambatinga feeding for 60 days as well as methods of inactivating this protein. Weight gain, specific growth rate, and relative weight gain decreased, and the feed conversion rate increased with the increase in dietary lectin. The hepatic glycogen levels of fish fed 60 mg kg-1 were higher than those of fish fed 20 and 40 mg kg-1. Diets containing 40 and 60 mg kg-1 increased muscle glucose levels compared to the control group. Fish-fed diets containing lectin showed reduced muscle glycogen compared to those receiving the control diet. Fish fed 60 mg kg-1 presented lower muscle protein levels than those fed 20 mg kg-1. In vitro tests showed that the hemagglutination activity of lectin was inhibited by d-mannose, d-glucose, and α-methyl-d-mannopyranoside. Thermal treatment at 5060°C was sufficient to reduce the action of lectin, as well as a pH below and above the 67 range. Therefore, the use of P. platycephala meals as a dietary ingredient for tambatinga with no lectin inac-tivation is not recommended as it can negatively affect the fish's biochemical parameters and growth. Acid or alkaline solutions can be an alternative for inactivating the protein and improving its use by fish and other animals.(AU)
Este estudo investigou possíveis efeitos antinutricionais da lectina de Parkia platycephala (0, 20, 40 ou 60 mg kg-1 de dieta) na alimentação de tambatinga por 60 dias, bem como métodos de inativação dessa proteína. O ganho de peso, a taxa de crescimento específico e o ganho de peso relativo diminu-íram, enquanto o índice de conversão alimentar aumentou com o incremento de lectina na dieta. Os níveis de glicogênio hepático dos peixes alimentados com 60 mg kg-1 foram superiores aos dos que ingeriram 20 e 40 mg kg-1. Dietas contendo 40 e 60 mg kg-1 aumentaram os níveis de glicose muscular em comparação com os que receberam a dieta controle. Nos animais cuja dieta continha lectina, redu-ziu-se o glicogênio muscular em comparação com os da dieta controle. Os espécimes alimentados com 60 mg kg-1 apresentaram menor nível de proteína muscular do que aqueles que consumiram 20 mg kg-1. Testes in vitro mostraram que a atividade de hemaglutinação da lectina foi inibida por D-mano-se, D-glicose e α-metil-D-manopiranosídeo. O tratamento térmico entre 50 e 60°C foi suficiente para reduzir a ação da lectina, assim como o pH abaixo de 6 e acima de 7. Portanto, usar farelo de P. pla-tycephala como ingrediente em dieta para tambatinga sem inativação da lectina não é recomendado, pois pode afetar negativamente os parâmetros bioquímicos e o crescimento dos exemplares. Soluções ácidas ou alcalinas podem ser uma alternativa para inativar a proteína e melhorar sua utilização em peixes e outros animais.(AU)
Assuntos
Animais , Caraciformes/fisiologia , Lectinas/efeitos adversos , Ração Animal/análise , Fenômenos Fisiológicos da Nutrição AnimalRESUMO
Previous studies indicate that snake venom contains glycan-binding proteins (GBPs), although the binding specificity and biological activities of many of these GBPs is unclear. Here we report our studies on the glycan binding specificity and activities of galatrox, a Bothrops atrox snake venom-derived GBP. Glycan microarray analysis indicates that galatrox binds most strongly to glycans expressing N-acetyllactosamine (LacNAc), with a significant preference for Galß1-4GlcNAcß over Galß1-3GlcNAcß compounds. Galatrox also bound immobilized laminin, a LacNAc-dense extracellular matrix component, suggesting that this GBP can bind LacNAc-bearing glycoproteins. As several endogenous mammalian GBPs utilize a similar binding LacNAc binding preference to regulate neutrophil and monocyte activity, we hypothesized that galatrox may mediate B. atrox toxicity through regulation of leukocyte activity. Indeed, galatrox bound neutrophils and promoted leukocyte chemotaxis in a carbohydrate-dependent manner. Similarly, galatrox administration into the mouse peritoneal cavity induced significant neutrophil migration and the release of pro-inflammatory cytokines IL-1α and IL-6. Exposure of bone marrow-derived macrophages to galatrox induced generation of pro-inflammatory mediators IL-6, TNF-α, and keratinocyte-derived chemokine. This signaling by galatrox was mediated via its carbohydrate recognition domain by activation of the TLR4-mediated MyD88-dependent signaling pathway. These results indicate that galatrox has pro-inflammatory activity through its interaction with LacNAc-bearing glycans on neutrophils, macrophages and extracellular matrix proteins and induce the release of pro-inflammatory mediators.
Assuntos
Venenos de Crotalídeos/química , Inflamação/induzido quimicamente , Lectinas/metabolismo , Polissacarídeos/metabolismo , Venenos de Víboras/metabolismo , Animais , Bothrops , Sequência de Carboidratos , Lectinas/efeitos adversos , Lectinas/química , Dados de Sequência Molecular , Venenos de Víboras/efeitos adversos , Venenos de Víboras/químicaRESUMO
The Tn antigen (GalNAc-O-Ser/Thr) is one of the most specific human cancer-associated structures. In the present study we characterize the biochemical and functional properties of the Myrsine coriacea lectin (McL). We show that McL is an unusual high molecular weight highly glycosylated protein, which displays a strong Tn binding activity. The lectin exhibits in vitro inhibition of proliferation in the six cancer cell lines evaluated, in a dose-dependent manner (the strongest activity being against HT-29 and HeLa cells), whereas it does not exhibit toxicity against normal lymphocytes. McL could be exploited in the design of potential new tools for the diagnosis or treatment of cancer.
Assuntos
Antígenos Glicosídicos Associados a Tumores/metabolismo , Lectinas/metabolismo , Lectinas/farmacologia , Primulaceae/química , Antineoplásicos/efeitos adversos , Antineoplásicos/metabolismo , Antineoplásicos/farmacologia , Linhagem Celular Tumoral , Proliferação de Células/efeitos dos fármacos , Células HT29 , Células HeLa , Humanos , Lectinas/efeitos adversos , Linfócitos/efeitos dos fármacosRESUMO
The immunoregulatory effect of Artin M and jacalin from extract of Artocarpus integrifolia seeds (jack extract) against infection with Candida albicans was investigated. Swiss mice received jack extract containing 500 µg protein/ml PBS intraperitoneally (i.p.) or PBS alone and after 72 h were infected i.p. with C. albicans CR15 (10(7)) and sacrificed after 30 min, 2, 6, 24, and 72 h. ELISA analysis revealed that in jack extract-treated mice IFN-γ was predominantly produced versus IL-10 in control mice. These results suggest that jack extract induced a protective immune response, since C. albicans clearance was complete at 72 h postinfection. Jack extract presents two lectins (Artin M and jacalin) with distinct biological properties. Artin M was able to induce IL-12 production by macrophages. Also, Artin M in different concentrations, associated with jacalin or in jack extract induced both IFN-γ and IL-17 production. As a consequence, phagocytic and candidacidal activity increased significantly. Alanine aminotransferase activity (ALT) was used as parameter for damage of the liver. The activity of ALT correlated with inoculum size that increased significantly in control group, however, mice pretreated with jack extract 3 days before infection presented normal ALT. Mice pretreated with jack extract that received a lethal inoculum of Candida presented 90% survival versus 20% among controls or mice pretreated with jacalin. Thus, the results suggest that Artin M by itself, associated with jacalin or present in jack extract is able to induce protective Th1 and Th17 immune responses against Candida albicans infection.
Assuntos
Adjuvantes Imunológicos/administração & dosagem , Candida albicans/imunologia , Candidíase/imunologia , Fitoterapia , Extratos Vegetais/administração & dosagem , Lectinas de Plantas/administração & dosagem , Células Th1/efeitos dos fármacos , Células Th17/efeitos dos fármacos , Adjuvantes Imunológicos/efeitos adversos , Alanina Transaminase/genética , Alanina Transaminase/imunologia , Alanina Transaminase/metabolismo , Animais , Artocarpus/imunologia , Candida albicans/patogenicidade , Candidíase/prevenção & controle , Citocinas/genética , Citocinas/imunologia , Citocinas/metabolismo , Ativação Enzimática/efeitos dos fármacos , Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos , Regulação da Expressão Gênica/imunologia , Imunidade/efeitos dos fármacos , Lectinas/administração & dosagem , Lectinas/efeitos adversos , Camundongos , Extratos Vegetais/efeitos adversos , Lectinas de Plantas/efeitos adversos , Sementes , Células Th1/imunologia , Células Th1/metabolismo , Células Th1/patologia , Células Th17/imunologia , Células Th17/metabolismo , Células Th17/patologiaRESUMO
Recently, there has been increased interest in the potential health benefits of plant lectins, particularly due to their anticancer effect. This updated review discusses literature data published on the anticancer activities of plant lectins and their possible molecular mechanism(s) of action.
Assuntos
Lectinas/uso terapêutico , Neoplasias/tratamento farmacológico , Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais , Humanos , Lectinas/efeitos adversosRESUMO
Recently, there has been increased interest in the potential health benefits of plant lectins, particularly due to their anti-cancer effect. This updated review discusses literature data published on the anticancer activities of plant lectins and their possible molecular mechanism(s) of action.
La importancia de estudiar compuestos naturales para utilizarlos como opciones médicas terapéuticas, específicamente contra el cáncer, nos da la pauta para realizar una revisión exhaustiva de la literatura concerniente a la actividad biológica de las lectinas vegetales, las cuales han sido reportadas por poseer propiedades tóxicas, citotóxicas, antitumorales y anticancerígenas. En este trabajo revisamos diferentes estudios publicados sobre el mecanismo de acción de las lectinas con respecto a su efecto antitumoral.
Assuntos
Humanos , Lectinas/uso terapêutico , Neoplasias/tratamento farmacológico , Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais , Lectinas/efeitos adversosRESUMO
Soybean agglutinin (SBA) lectin, a protein present in raw soybean meals, can bind to and be extensively endocytosed by intestinal epithelial cells, being nutritionally toxic for most animals. In the present study we show that SBA (5-200 micrograms/cavity) injected into different cavities of rats induced a typical inflammatory response characterized by dose-dependent exudation and neutrophil migration 4 h after injection. This effect was blocked by pretreatment with glucocorticoid (0.5 mg/kg) or by co-injection of N-acetyl-galactosamine (100 x [M] lectin), but not of other sugars (100 x [M] lectin), suggesting an inflammatory response related to the lectin activity. Neutrophil accumulation was not dependent on a direct effect of SBA on the macrophage population since the effect was not altered when the number of peritoneal cells was increased or decreased in vivo. On the other hand, SBA showed chemotactic activity for human neutrophils in vitro. A slight increase in mononuclear cells was observed 48 h after i.p. injection of SBA. Phenotypic analysis of these cells showed an increase in the CD4+/CD8- lymphocyte population that returned to control levels after 15 days, suggesting the development of an immune response. SBA-stimulated macrophages presented an increase in the expression of CD11/CD18 surface molecules and showed some characteristics of activated cells. After intravenous administration, SBA increased the number of circulating neutrophils and inhibited in a dose-dependent manner the neutrophil migration induced by i.p. injection of carrageenan into peritoneal cavities. The co-injection of N-acetyl-galactosamine or mannose, but not glucose or fucose, inhibited these effects. The data indicate that soybean lectin is able to induce a local inflammatory reaction but has an anti-inflammatory effect when present in circulating blood.
Assuntos
Inflamação/induzido quimicamente , Inflamação/tratamento farmacológico , Lectinas/efeitos adversos , Lectinas de Plantas , Proteínas de Soja , Animais , Masculino , Camundongos , Camundongos Endogâmicos C57BL , Ratos , Ratos WistarRESUMO
El CD23, descripto como una glucoproteína de 45 kDa, está relacionado con la activación de los linfocitos B y la regulación de la síntesis de IgE. Se degrada en fragmentos solubles (CD23s). Es una multicitocina involucrada en patologías con predominio de linfocitos TH2, tales como las enfermedades alérgicas, leucemia B crónica o en injerto de médula ósea. El 70 por ciento de los asmáticos presenta niveles de IgE aumentados. El eosinófilo es la célula central de la inflamación asmática. Objetivo: se evaluó la corrrelación entre niveles de CD23s, IgE sérica, eosinofilia sanguínea y esputo en asmáticos atópicos y por aspirina, frente a un grupo control de individuos normales. Pacientes: se estudiaron 27 pacientes atópicos: 14m, 13f, 10 asmáticos por AAS: 4m, 6f. Un grupo control de 10 sujetos: 5m, 5f. Nadie recibió corticoides en los dos meses previos. Se determinaron IgE total por ELISA Kabi-Pharmacia, CD23s por ELISA, Binding Site, MK112. Recuentos de eosinófilos en esputo y sangre periférica. Resultados: IgE:asmáticos atópicos: 500Ï252kU/l. Asmáticos por AAS: 68Ï27 kU/l. Controles: 51Ï20 kU/l<0.0005. CD23s: asmáticos atópicos: 7.65Ï2.25 ng/ml. Asmáticos por AAS: 3.4Ï0,95 ng/ml. Controles: 3.73Ï1.08 ng/ml; p<0.0005. Eosinófilos en esputo: asmáticos atópicos: 25Ï13 por ciento. Asmáticos por AAS: 23Ï13 por ciento. NS. Eosinofilia sanguínea: asmáticos atópicos: 685Ï316/mm3. Asmáticos por AAS: 555Ï190/mm3 NS. Control: 255Ï90mm3; p<0.0005. Conclusiones: nuestro estudio demuestra un incremento de la IgE y CD23s en los asmáticos atópicos. Los sensibles a aspirina no presentaron cambios significativos respecto del grupo control. La eosinofilia positiva se encontró en ambos grupos de asmáticos. Esto sugiere diferentes mecanismos inflamatorios en asma bronquial, con una vía común representada por los eosinófilos
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Aspirina/efeitos adversos , Asma/fisiopatologia , Hipersensibilidade a Drogas/imunologia , Eosinofilia/etiologia , Inflamação/imunologia , Lectinas/efeitos adversos , Asma/classificação , Asma/diagnóstico , Hipersensibilidade a Drogas/diagnóstico , Hipersensibilidade a Drogas/fisiopatologia , Cadeias épsilon de Imunoglobulina , Cadeias épsilon de Imunoglobulina/sangue , Interleucina-4 , Interleucina-4/sangue , Interleucina-5 , Interleucina-5/sangue , Testes Cutâneos/métodos , Testes CutâneosRESUMO
El CD23, descripto como una glucoproteína de 45 kDa, está relacionado con la activación de los linfocitos B y la regulación de la síntesis de IgE. Se degrada en fragmentos solubles (CD23s). Es una multicitocina involucrada en patologías con predominio de linfocitos TH2, tales como las enfermedades alérgicas, leucemia B crónica o en injerto de médula ósea. El 70 por ciento de los asmáticos presenta niveles de IgE aumentados. El eosinófilo es la célula central de la inflamación asmática. Objetivo: se evaluó la corrrelación entre niveles de CD23s, IgE sérica, eosinofilia sanguínea y esputo en asmáticos atópicos y por aspirina, frente a un grupo control de individuos normales. Pacientes: se estudiaron 27 pacientes atópicos: 14m, 13f, 10 asmáticos por AAS: 4m, 6f. Un grupo control de 10 sujetos: 5m, 5f. Nadie recibió corticoides en los dos meses previos. Se determinaron IgE total por ELISA Kabi-Pharmacia, CD23s por ELISA, Binding Site, MK112. Recuentos de eosinófilos en esputo y sangre periférica. Resultados: IgE:asmáticos atópicos: 500I252kU/l. Asmáticos por AAS: 68I27 kU/l. Controles: 51I20 kU/l<0.0005. CD23s: asmáticos atópicos: 7.65I2.25 ng/ml. Asmáticos por AAS: 3.4I0,95 ng/ml. Controles: 3.73I1.08 ng/ml; p<0.0005. Eosinófilos en esputo: asmáticos atópicos: 25I13 por ciento. Asmáticos por AAS: 23I13 por ciento. NS. Eosinofilia sanguínea: asmáticos atópicos: 685I316/mm3. Asmáticos por AAS: 555I190/mm3 NS. Control: 255I90mm3; p<0.0005. Conclusiones: nuestro estudio demuestra un incremento de la IgE y CD23s en los asmáticos atópicos. Los sensibles a aspirina no presentaron cambios significativos respecto del grupo control. La eosinofilia positiva se encontró en ambos grupos de asmáticos. Esto sugiere diferentes mecanismos inflamatorios en asma bronquial, con una vía común representada por los eosinófilos