RESUMO
No hiperparatireoidismo nutricional secundário ocorre uma secreção excessiva de paratormônio em resposta à deficiência dietética do cálcio, podendo ser estabelecido o diagnóstico através da história clínica do animal e exames complementares. A deficiência mineral é compensada parcialmente pelo aumento da absorção intestinal de cálcio, diminuição da excreção urinária de cálcio e reabsorção de cálcio nos ossos, podendo fazer com que o animal apresente graus variados de problemas locomotores, dor à palpação dos ossos, resistência ao apoiar uma extremidade, fraturas e até mesmo incapacidade para se manter em pé. O tratamento do HNS requer correção da deficiência dietética e reparo de qualquer anormalidade óssea que estiver presente.(AU)
In the secondary hyperparathyroidism nutrition occurs an excessive secretion of parathyroid hormone in response to dietary deficiency of calcium, which can be set by the diagnosis through the medical history of the animal and laboratory tests. The mineral deficiency is partially offset by increased intestinal calcium absorption, reduction of urinary excretion of calcium, and calcium resorption in bone, which can cause to the animal varying degrees of locomotor problems, pain on palpation of the bones, resistance to support an extremity, fractures and even inability to stand. Treatment of HNS requires correction of the dietary deficiency and repair of any bone abnormalities that are present.(AU)
En hiperparatiroidismo nutricional secundario ocurre una secreción excesiva de la hormona paratiroidea en respuesta a la deficiencia dietética de calcio, que se puede establecer el diagnóstico a través de la historia clínica de los animales y con pruebas adicionales. La deficiencia de minerales se ve parcialmente compensada por el aumento de la absorción intestinal de calcio, la reducción de la excreción urinaria de calcio y la reabsorción de calcio en los huesos, haciendo con que los animales tengan diferentes grados de problemas del aparato locomotor, dolor a la palpación de los huesos, resistencia para apoyar un extremo del cuerpo, trácturas e incluso incapacidad para ponerse de pie. El tratamiento de la HNS requiere la corrección de la deficiência en la dieta y reparar anomalías óseas que están presentes.(AU)
Assuntos
Animais , Cães , Hiperparatireoidismo Secundário/terapia , Hiperparatireoidismo Secundário/veterinária , Hormônio Paratireóideo/biossíntese , Hormônio Paratireóideo , Deficiências Nutricionais/terapia , Deficiências Nutricionais/veterinária , Desmineralização Patológica Óssea/terapia , Desmineralização Patológica Óssea/veterinária , Deficiência de Cálcio , Movimento , Cálcio da DietaRESUMO
No hiperparatireoidismo nutricional secundário ocorre uma secreção excessiva de paratormônio em resposta à deficiência dietética do cálcio, podendo ser estabelecido o diagnóstico através da história clínica do animal e exames complementares. A deficiência mineral é compensada parcialmente pelo aumento da absorção intestinal de cálcio, diminuição da excreção urinária de cálcio e reabsorção de cálcio nos ossos, podendo fazer com que o animal apresente graus variados de problemas locomotores, dor à palpação dos ossos, resistência ao apoiar uma extremidade, fraturas e até mesmo incapacidade para se manter em pé. O tratamento do HNS requer correção da deficiência dietética e reparo de qualquer anormalidade óssea que estiver presente.
In the secondary hyperparathyroidism nutrition occurs an excessive secretion of parathyroid hormone in response to dietary deficiency of calcium, which can be set by the diagnosis through the medical history of the animal and laboratory tests. The mineral deficiency is partially offset by increased intestinal calcium absorption, reduction of urinary excretion of calcium, and calcium resorption in bone, which can cause to the animal varying degrees of locomotor problems, pain on palpation of the bones, resistance to support an extremity, fractures and even inability to stand. Treatment of HNS requires correction of the dietary deficiency and repair of any bone abnormalities that are present.
En hiperparatiroidismo nutricional secundario ocurre una secreción excesiva de la hormona paratiroidea en respuesta a la deficiencia dietética de calcio, que se puede establecer el diagnóstico a través de la historia clínica de los animales y con pruebas adicionales. La deficiencia de minerales se ve parcialmente compensada por el aumento de la absorción intestinal de calcio, la reducción de la excreción urinaria de calcio y la reabsorción de calcio en los huesos, haciendo con que los animales tengan diferentes grados de problemas del aparato locomotor, dolor a la palpación de los huesos, resistencia para apoyar un extremo del cuerpo, trácturas e incluso incapacidad para ponerse de pie. El tratamiento de la HNS requiere la corrección de la deficiência en la dieta y reparar anomalías óseas que están presentes.
Assuntos
Animais , Cães , Deficiências Nutricionais/terapia , Deficiências Nutricionais/veterinária , Desmineralização Patológica Óssea/terapia , Desmineralização Patológica Óssea/veterinária , Hiperparatireoidismo Secundário/terapia , Hiperparatireoidismo Secundário/veterinária , Hormônio Paratireóideo , Hormônio Paratireóideo/biossíntese , Cálcio da Dieta , Deficiência de Cálcio , MovimentoRESUMO
Beta-tricalcium phosphate (ß-TCP), one of the most widely used bioresorbable materials for bone therapy, can be doped with magnesium ions, generating ß-TCMP. The objectives of this work were to evaluate, on a murine dental alveolus grafting model, the biocompatibility of ß-TCP and ß-TMCP granules by histomorphometric analysis, as well as the impact on plasmatic levels of receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANK-L), osteoprotegerin (OPG), osteocalcin, osteopontin, and parathormone (PTH) during bone repair, using Luminex multiplexing technology. After grafting for 42 days, ß-TCP grafted group presented higher bioresorption and induced more newly formed bone than ß-TCMP (p < 0.05). ß-TCP grafting also induced higher plasmatic levels of RANK-L, compared to ß-TCMP and control (blood clot) groups at 21st day (p < 0.05). PTH, which remained at low levels in control group, presented a time-dependent increase in grafted groups, attaining significantly higher levels with ß-TCP by the 42nd day (p < 0.05). RANK-L/OPG ratio increased on ß-TCP group and attained a peak on the 21st day. In conclusion, ß-TCP granules were more bioresorbable and osteogenic than ß-TCMP granules, and the resorption of both materials might have been affected by osteoclastogenesis modulated by changes in the plasmatic levels of PTH and RANK-L.
Assuntos
Materiais Biocompatíveis/química , Fosfatos de Cálcio/química , Fosfatos de Cálcio/farmacologia , Magnésio/química , Magnésio/farmacologia , Hormônio Paratireóideo/biossíntese , Animais , Cristalização , Imunoensaio , Teste de Materiais , Osteocalcina/sangue , Osteogênese , Osteopontina/sangue , Osteoprotegerina/sangue , Pós , Ligante RANK/sangue , Ratos , Ratos Wistar , Alvéolo Dental , Difração de Raios XRESUMO
Para comprender los desórdenes del metabolismo óseo y mineral es necesario tener un conocimiento integrado del sistema hormeostático del calcio y la regulación que sobre él ejercen las hormonas calciotrópicas. Esta revisión presenta un informe actualizado sobre el complejo sistema homeostático que regula y mantiene constante las concentraciones intra y extracelulares de calcio. Hace mención al sensor de calcio que a su vez regula la síntesis y liberación de la parathormona (PTH), principal hormona calciotrópica. También se analizan los mecanismos celulares involucrados en la síntesis, secreción y metabolismo de la PTH, así como sus mecanismos celulares y moleculares que dan lugar a la acción a nivel de los órganos efectores. Se presenta el rol del péptido relacionado a la PTH (PTHrp) sobre el metabolismo óseo y mineral. Dicho péptido es el responsable, en condiciones patológicas, de la hipercalcemia tumoral, pero, además, presenta una acción en condiciones fisiológicas normales tal como ocurre durante el embarazo y la lactancia. Ambas hormonas utilizan el mismo receptor y desencadenan respuestas similares sobre la homeostasis del calcio. Se analizan las dificultades para la determinación bioquímica de la PTH y PTHrp así como los inmunoensayos actualmente disponibles. Finalmente se hace mención a la aplicación clínica de los ensayos de PTH y PTHrp (AU)
Assuntos
Humanos , Cálcio/fisiologia , Hormônio Paratireóideo/fisiologia , Hipercalcemia/etiologia , Hiperparatireoidismo/diagnóstico , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Ensaio Imunorradiométrico/métodos , Cálcio/metabolismo , Hormônio Paratireóideo/biossíntese , Hormônio Paratireóideo/sangue , Calcitriol/fisiologia , Calcitonina/fisiologia , Receptores de Hormônios Paratireóideos/fisiologia , Glândulas Paratireoides/fisiologia , Hipercalcemia/diagnóstico , Hiperparatireoidismo/etiologia , Hiperparatireoidismo/complicações , Anticorpos Monoclonais/diagnóstico , Medições Luminescentes , Distúrbios do Metabolismo do Cálcio/etiologia , Distúrbios do Metabolismo do Cálcio/diagnóstico , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/etiologia , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico , Remodelação Óssea/fisiologia , Hiperparatireoidismo Secundário/diagnóstico , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnósticoRESUMO
En un grupo de veintiseis (26) pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento prolongado con hemodiálisis, se le hicieron determinaciones por radioinmunoálisis de parathormona total (1-84aa), al principio y después de 6 meses de haber iniciado la diálisis, y del fragmento carboxil-terminal (PTH-C, 53-84aa). Los valores de parathormona total (1-84aa) al inicio del tratamiento de hemodiálisis fueron de promedio 3.04 ng/ml con DE 1.68 ng/ml. Seis o más meses después de haberse iniciado la hemodiálisis, la concentración de parathormona tot al (1-84aa) osciló entre 3.5 a 10.16 ng/ml, con una media de 5.77 mg/ml con DE 2.6 ng/ml (los valores normales: 0.7 a 1.3 ng/ml, media normal 0.95 ng/ml más o menos 0.14). La determinación del fragmento carboxil-terminal, en los 26 pacientes estudiados, arrojó una media de 443.69 ng/dl, con un rango que osciló entre 217-1165 ng/dl. y DE 218.43 ng/ml. Los resultados finales demostraron que los pacientes con insuficiencia renal crónica bajo hemodiálisis presentaban concentraciones de PTH-C, dos a diez veces por encima de los valores máximos normales