RESUMO
The objective of this study was to examine the effects of the type and intensity of nutritional stress, and of the statistical treatment of the data, on the genotype x environment (G x E) interaction for tropical maize (Zea mays). For this purpose, 39 hybrid combinations were evaluated under low- and high-nitrogen and -phosphorus availability. The plants were harvested at the V6 stage, and the shoot dry mass was estimated. The variance components and genetic values were assessed using the restricted maximum likelihood/best linear unbiased prediction method, and subsequently analyzed using the GGE biplot method. We observed differences in the performances of the hybrids depending on both the type and intensity of nutritional stress. The results of relationship between environments depended on whether genotypic values or phenotypic means were used. The selection of tropical maize genotypes against nutritional stress should be performed for each nutrient availability level within each type of nutritional stress. The use of phenotypic means for this purpose provides greater reliability than do genotypic values for the analysis of the G x E interaction using GGE biplot.
Assuntos
Meio Ambiente , Modelos Genéticos , Clima Tropical , Zea mays/genética , Genótipo , Hibridização Genética/efeitos dos fármacos , Funções Verossimilhança , Nitrogênio/farmacologia , FenótipoRESUMO
The aim of this study was to determine the Al concentration and the period of exposure of the roots of maize hybrids in minimal solution for efficient selection of genotypes that are Al-tolerant. Two experiments were performed (48 and 96 h of exposure) with increasing doses of Al in minimal solution; the block design was completely randomized in a split-plot design with 3 replications. By assessing differences in root growth (cm) and the percentage of inhibition of the growth of the main root (%), a marked decrease was observed in maize root growth with increasing Al concentration in the solution. Exposure of the roots to 2 mg/L Al for 48 h in minimal solution was the most efficient for selecting sources of tolerance, particularly for the hybrids H 44 and H 38.
Assuntos
Adaptação Fisiológica/efeitos dos fármacos , Alumínio/toxicidade , Hibridização Genética/efeitos dos fármacos , Seleção Genética/efeitos dos fármacos , Zea mays/genética , Zea mays/fisiologia , Análise de Variância , Raízes de Plantas/efeitos dos fármacos , Raízes de Plantas/crescimento & desenvolvimento , Análise de Regressão , Soluções , Zea mays/efeitos dos fármacosRESUMO
Suppression subtractive hybridization was used to analyze differential expression of genes in rat peritoneal macrophages after granulocyte macrophage colony-stimulating factor treatment. We identified and cloned the mouse C10 analog gene in the rat, and named it as ccl6. The full-length cDNA of rat ccl6 was 467 bp, which contains a single-open reading frame and encodes 116 amino acid residues. Compared with other C-C chemokines, the rat ccl6 gene had an unusual four-exon genome structure instead of the typical three exons, it had the highest homology with murine ccl6. The rat ccl6 gene was localized on chromosome 10, where most of the C-C chemokine superfamily members are located. The recombinant rat C-C chemokine ligand 6 (CCL6) protein was expressed by the pGEX4T-1 plasmid in Escherichia coli BL21. The purified recombinant protein had bioactivity similar to that of mouse CCL6, which is a chemoattractant for macrophages and lymphocytes, but not for neutrophils.
Assuntos
Quimiocinas CC/genética , Homologia de Sequência do Ácido Nucleico , Sequência de Aminoácidos , Animais , Sequência de Bases , Quimiocinas CC/química , Quimiocinas CC/isolamento & purificação , Quimiotaxia/efeitos dos fármacos , Clonagem Molecular , Eletroforese em Gel de Poliacrilamida , Éxons/genética , Hibridização Genética/efeitos dos fármacos , Íntrons/genética , Camundongos , Dados de Sequência Molecular , Neutrófilos/citologia , Neutrófilos/efeitos dos fármacos , Filogenia , Ratos , Proteínas Recombinantes/farmacologia , Alinhamento de Sequência , Análise de Sequência de DNARESUMO
Phosphine is the only economically viable fumigant for routine control of insect pests of stored food products, but its continued use is now threatened by the world-wide emergence of high-level resistance in key pest species. Phosphine has a unique mode of action relative to well-characterised contact pesticides. Similarly, the selective pressures that lead to resistance against field sprays differ dramatically from those encountered during fumigation. The consequences of these differences have not been investigated adequately. We determine the genetic basis of phosphine resistance in Rhyzopertha dominica strains collected from New South Wales and South Australia and compare this with resistance in a previously characterised strain from Queensland. The resistance levels range from 225 and 100 times the baseline response of a sensitive reference strain. Moreover, molecular and phenotypic data indicate that high-level resistance was derived independently in each of the three widely separated geographical regions. Despite the independent origins, resistance was due to two interacting genes in each instance. Furthermore, complementation analysis reveals that all three strains contain an incompletely recessive resistance allele of the autosomal rph1 resistance gene. This is particularly noteworthy as a resistance allele at rph1 was previously proposed to be a necessary first step in the evolution of high-level resistance. Despite the capacity of phosphine to disrupt a wide range of enzymes and biological processes, it is remarkable that the initial step in the selection of resistance is so similar in isolated outbreaks.
Assuntos
Besouros/efeitos dos fármacos , Besouros/genética , Evolução Molecular , Genes de Insetos/genética , Resistência a Inseticidas/efeitos dos fármacos , Resistência a Inseticidas/genética , Fosfinas/toxicidade , Animais , Cruzamentos Genéticos , Feminino , Teste de Complementação Genética , Hibridização Genética/efeitos dos fármacos , Padrões de Herança/efeitos dos fármacos , Padrões de Herança/genética , Masculino , New South Wales , Reação em Cadeia da Polimerase , Polimorfismo Genético , Queensland , Austrália do SulRESUMO
Los estudios realizados en el campo de la citogenética del cáncer han permitido determinar que las alteraciones cariotípicas de las células neoplásicas se encuentran distribuidas en el genoma en forma específica, encontrándose cromosomas particularmente asociados a diferentes tipos de neoplasias (1)(2). En lo que respecta a las neoplasias hematológicas, el análisis citogenético ha demostrado ser de gran importancia para la evaluación del diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mismas (3)(4). Los avances logrados en la citogenética de neoplasias han sido posibles debido al desarrollo y mejoramiento de distintas técnicas, que permiten la obtención de extendidos cromosómicos de alta calidad, donde es posible detectar alteraciones muy pequeñas del material genético. Sin embargo, las técnicas tradicionales de citogenética llevan a la destrucción de la membrana plasmática y del contenido citoplasmático. Si bien esto permite una mejor extensión y dispersión de los cromosomas, impide, por otro lado, la identificación de las células cuyos cariotipos son analizados. Esto último es de particular importancia en el caso de la médula ósea, donde existen numerosas progenies celulares capaces de originar mitosis para el análisis cromosómico. siendo imposible a través de las técnicas convencionales de citogenética, poder determinar si las anomalías cromosómicas observadas se encuentran o no restringidas a aquellas que muestran clonalidad. Actualmente es posible estudiar poblaciones celulares presentes en sangre periférica y médula ósea, a través de diferentes técnicas de inmunohistoquímica que, en los últimos años se han perfeccionado notablemente con el desarrollo de los anticuerpos monoclonales y los métodos enzimáticos de inmunomarcación. Los estudios previos realizados para determinar el origen de las células hematopoyéticas cariotípicamente anormales, se basaron en análisis morfológicos y citogenéticos separados de la misma muestra, o en la creación de poblaciones hemogéneas, a partir de células aisladas o cultivos de células progenitoras. Los primeros intentos de identificación directa de células mitóticas fueron hechos por Rastrick et al (5), usando el cromosoma Philadelphia (PH1) como un marcador de células leucémicas y la incorporación de hierro radiactivo como un indicador de precursores eritroides, en un paciente con leucemia mieloide crónica (LMC)> Blocstock y Garson (6) usaron la misma técnica en células de médula ósea, de pacientes con leucemia mieloide
Assuntos
Leucemia/diagnóstico , Doença de Hodgkin/diagnóstico , Linfoma/diagnóstico , Técnicas de Laboratório Clínico/métodos , Citogenética , Células Cultivadas/análise , Metáfase/efeitos dos fármacos , Células Neoplásicas Circulantes/isolamento & purificação , Linhagem Celular , Técnicas de Cultura/métodos , Glutamina , Aberrações Cromossômicas/diagnóstico , Mutagênicos , Linfócitos B/efeitos dos fármacos , Linfócitos T/efeitos dos fármacos , Fito-Hemaglutininas/diagnóstico , Colchicina , Bandeamento Cromossômico , Cromossomo Filadélfia , Hibridização Genética/efeitos dos fármacosRESUMO
Los estudios realizados en el campo de la citogenética del cáncer han permitido determinar que las alteraciones cariotípicas de las células neoplásicas se encuentran distribuidas en el genoma en forma específica, encontrándose cromosomas particularmente asociados a diferentes tipos de neoplasias (1)(2). En lo que respecta a las neoplasias hematológicas, el análisis citogenético ha demostrado ser de gran importancia para la evaluación del diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mismas (3)(4). Los avances logrados en la citogenética de neoplasias han sido posibles debido al desarrollo y mejoramiento de distintas técnicas, que permiten la obtención de extendidos cromosómicos de alta calidad, donde es posible detectar alteraciones muy pequeñas del material genético. Sin embargo, las técnicas tradicionales de citogenética llevan a la destrucción de la membrana plasmática y del contenido citoplasmático. Si bien esto permite una mejor extensión y dispersión de los cromosomas, impide, por otro lado, la identificación de las células cuyos cariotipos son analizados. Esto último es de particular importancia en el caso de la médula ósea, donde existen numerosas progenies celulares capaces de originar mitosis para el análisis cromosómico. siendo imposible a través de las técnicas convencionales de citogenética, poder determinar si las anomalías cromosómicas observadas se encuentran o no restringidas a aquellas que muestran clonalidad. Actualmente es posible estudiar poblaciones celulares presentes en sangre periférica y médula ósea, a través de diferentes técnicas de inmunohistoquímica que, en los últimos años se han perfeccionado notablemente con el desarrollo de los anticuerpos monoclonales y los métodos enzimáticos de inmunomarcación. Los estudios previos realizados para determinar el origen de las células hematopoyéticas cariotípicamente anormales, se basaron en análisis morfológicos y citogenéticos separados de la misma muestra, o en la creación de poblaciones hemogéneas, a partir de células aisladas o cultivos de células progenitoras. Los primeros intentos de identificación directa de células mitóticas fueron hechos por Rastrick et al (5), usando el cromosoma Philadelphia (PH1) como un marcador de células leucémicas y la incorporación de hierro radiactivo como un indicador de precursores eritroides, en un paciente con leucemia mieloide crónica (LMC)> Blocstock y Garson (6) usaron la misma técnica en células de médula ósea, de pacientes con leucemia mieloide