RESUMO
Abstract Background: Intra-arterial injection of medications may cause acute and severe ischemia and result in morbidity and mortality. There is no information in the literature evaluating the arterial endothelial effects of sugammadex and dexmedetomidine. The hypothesis of our study is that sugammadex and dexmedetomidine will cause histological changes in arterial endothelial structure when administered intra-arterially. Methods: Rabbits were randomly divided into 4 groups. Group Control (n = 7); no intervention performed. Group Catheter (n = 7); a cannula inserted in the central artery of the ear, no medication was administered. Group Sugammadex (n = 7); rabbits were given 4 mg/kg sugammadex into the central artery of the ear, and Group Dexmedetomidine (n = 7); rabbits were given 1 µg/kg dexmedetomidine into the central artery of the ear. After 72 h, the ears were amputated and histologically investigated. Results: There was no significant difference found between the control and catheter groups in histological scores. The endothelial damage, elastic membrane and elastic fiber damage, smooth muscle hypertrophy and connective tissue increase scores in the dexmedetomidine and sugammadex groups were significantly higher than both the control and the catheter groups (p < 0.05). There was no significant difference found between the dexmedetomidine and sugammadex groups in histological scores. Conclusion: Administration of sugammadex and dexmedetomidine to rabbits by intra-arterial routes caused histological arterial damage. To understand the histological changes caused by sugammadex and dexmedetomidine more clearly, more experimental research is needed.
Resumo Justificativa: A injeção intra-arterial de medicamentos pode causar isquemia aguda e grave e resultar em morbidade e mortalidade. Não há informações na literatura que avaliem os efeitos endoteliais arteriais de sugamadex e dexmedetomidina. A hipótese de nosso estudo foi que dexmedetomidina e sugamadex causariam alterações histológicas na estrutura endotelial arterial quando administrados por via intra-arterial. Método: Os coelhos foram randomicamente divididos em quatro grupos: grupo controle (n = 7), sem intervenção; grupo cateter (n = 7), uma cânula foi inserida na artéria central da orelha e medicamentos não foram administrados; grupo sugamadex (n = 7), receberam 4 mg/kg de sugamadex na artéria central da orelha; grupo dexmedetomidina (n = 7), receberam 1 µg/kg de dexmedetomidina na artéria central da orelha. Após 72 horas, as orelhas foram amputadas e histologicamente examinadas. Resultados: Não houve diferença significativa entre os grupos controle e cateter referente aos escores histológicos. Os escores do dano causado ao endotélio e à membrana e fibra elásticas, da hipertrofia do músculo liso e do aumento do tecido conjuntivo foram significativamente maiores nos grupos dexmedetomidina e sugamadex do que nos grupos controle e cateter (p < 0,05). Não houve diferença significativa entre os grupos dexmedetomidina e sugamadex nos escores histológicos. Conclusão: A administração de sugamadex e dexmedetomidina a coelhos por via intra-arterial causou danos arteriais histológicos. Para entender as alterações histológicas causadas por sugamadex e dexmedetomidina com mais clareza, estudos experimentais adicionais são necessários.
Assuntos
Animais , Masculino , Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , Dexmedetomidina/farmacologia , gama-Ciclodextrinas/farmacologia , Hipnóticos e Sedativos/farmacologia , Artérias/anatomia & histologia , Artérias/efeitos dos fármacos , Coelhos , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Dexmedetomidina/administração & dosagem , gama-Ciclodextrinas/administração & dosagem , Orelha Externa/irrigação sanguínea , Sugammadex , Hipnóticos e Sedativos/administração & dosagem , Injeções Intra-Arteriais , Músculo Liso Vascular/anatomia & histologia , Músculo Liso Vascular/efeitos dos fármacosRESUMO
BACKGROUND: Intra-arterial injection of medications may cause acute and severe ischemia and result in morbidity and mortality. There is no information in the literature evaluating the arterial endothelial effects of sugammadex and dexmedetomidine. The hypothesis of our study is that sugammadex and dexmedetomidine will cause histological changes in arterial endothelial structure when administered intra-arterially. METHODS: Rabbits were randomly divided into 4 groups. Group Control (n=7); no intervention performed. Group Catheter (n=7); a cannula inserted in the central artery of the ear, no medication was administered. Group Sugammadex (n=7); rabbits were given 4mg/kg sugammadex into the central artery of the ear, and Group Dexmedetomidine (n=7); rabbits were given 1µg/kg dexmedetomidine into the central artery of the ear. After 72h, the ears were amputated and histologically investigated. RESULTS: There was no significant difference found between the control and catheter groups in histological scores. The endothelial damage, elastic membrane and elastic fiber damage, smooth muscle hypertrophy and connective tissue increase scores in the dexmedetomidine and sugammadex groups were significantly higher than both the control and the catheter groups (p<0.05). There was no significant difference found between the dexmedetomidine and sugammadex groups in histological scores. CONCLUSION: Administration of sugammadex and dexmedetomidine to rabbits by intra-arterial routes caused histological arterial damage. To understand the histological changes caused by sugammadex and dexmedetomidine more clearly, more experimental research is needed.
Assuntos
Dexmedetomidina/farmacologia , Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , Hipnóticos e Sedativos/farmacologia , gama-Ciclodextrinas/farmacologia , Animais , Artérias/anatomia & histologia , Artérias/efeitos dos fármacos , Dexmedetomidina/administração & dosagem , Orelha Externa/irrigação sanguínea , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Hipnóticos e Sedativos/administração & dosagem , Injeções Intra-Arteriais , Masculino , Músculo Liso Vascular/anatomia & histologia , Músculo Liso Vascular/efeitos dos fármacos , Coelhos , Sugammadex , gama-Ciclodextrinas/administração & dosagemRESUMO
INTRODUCTION: Coitus in snakes may last up to 28 hours; however, the mechanisms involved are unknown. AIM: To evaluate the relevance of the nitric oxide (NO)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-phosphodiesterase type 5 (PDE5) system in snake corpus cavernosum reactivity. METHODS: Hemipenes were removed from anesthetized South American rattlesnakes (Crotalus durissus terrificus) and studied by light and scanning electronic microscopy. Isolated Crotalus corpora cavernosa (CCC) were dissected from the non-spiny region of the hemipenises, and tissue reactivity was assessed in organ baths. MAIN OUTCOME MEASURES: Cumulative concentration-response curves were constructed for acetylcholine (ACh), sodium nitroprusside (SNP), 5-cyclopropyl-2-[1-(2-fluorobenzyl)-1H-pyrazolo[3,4-b]pyridine-3-yl]pyrimidin-4-ylamine (BAY 41-2272), and tadalafil in CCC precontracted with phenylephrine. Relaxation induced by electrical field stimulation (EFS) was also done in the absence and presence of N(ω) nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 100 µM), 1H-[1, 2, 4] oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ; 10 µM) and tetrodotoxin (TTX; 1 µM). RESULTS: The hemipenes consisted of two functionally concentric corpora cavernosa, one of them containing radiating bundles of smooth muscle fibers (confirmed by α-actin immunostaining). Endothelial and neural nitric oxide synthases were present in the endothelium and neural structures, respectively; whereas soluble guanylate cyclase and PDE5 were expressed in trabecular smooth muscle. ACh and SNP relaxed isolated CCC, with the relaxations being markedly reduced by L-NAME and ODQ, respectively. BAY 41-2272 and tadalafil caused sustained relaxations with potency (pEC(50) ) values of 5.84 ± 0.17 and 5.10 ± 0.08 (N=3-4), respectively. In precontracted CCC, EFS caused frequency-dependent relaxations that lasted three times longer than those in mammalian CC. Although these relaxations were almost abolished by either L-NAME or ODQ, they were unaffected by TTX. In contrast, EFS-induced relaxations in marmoset CC were abolished by TTX. CONCLUSIONS: Rattlesnake CC relaxation is mediated by the NO-cGMP-PDE5 pathway in a manner similar to mammals. The novel TTX-resistant Na channel identified here may be responsible for the slow response of smooth muscle following nerve stimulation and could explain the extraordinary duration of snake coitus.
Assuntos
GMP Cíclico/metabolismo , Neurônios Nitrérgicos/efeitos dos fármacos , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Pênis/irrigação sanguínea , Pênis/inervação , Bloqueadores dos Canais de Sódio/farmacologia , Canais de Sódio/efeitos dos fármacos , Canais de Sódio/fisiologia , Tetrodotoxina/farmacologia , Acetilcolina/farmacologia , Animais , Callithrix , Carbolinas/farmacologia , Crotalus , Nucleotídeo Cíclico Fosfodiesterase do Tipo 5/metabolismo , Relação Dose-Resposta a Droga , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , Técnicas In Vitro , Masculino , Microscopia Eletrônica de Varredura , NG-Nitroarginina Metil Éster/farmacologia , Nitroprussiato/farmacologia , Oxidiazóis/farmacologia , Pênis/anatomia & histologia , Pirazóis/farmacologia , Piridinas/farmacologia , Quinoxalinas/farmacologia , Tadalafila , Vasodilatadores/farmacologiaRESUMO
In this present paper, we showed that wavelet analysis (WA) has the potential for extracting specific features from measured arterial diameter and pressure waveforms. The fifth detail of the Daubechies 4 (Db4) wavelet appears to be the most appropriate level for application, in order to analyze artery waveforms and was used to characterized arterial de-endothelization (DE). Raises in smooth muscle tone induced by (DE) tended to increase arterial stiffness and therefore that WA details embed the information of the diameter and pressure pulse that contains the signature of effects of wave travel and reflection affected by arterial stiffness.
Assuntos
Artérias/anatomia & histologia , Artérias/fisiologia , Determinação da Pressão Arterial/métodos , Pressão Sanguínea/fisiologia , Diagnóstico por Computador/métodos , Embolização Terapêutica , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/fisiologia , Análise de Ondaletas , Animais , Artérias/cirurgia , Endotélio Vascular/cirurgia , Masculino , OvinosRESUMO
Los hemangiomas son tumores de partes blandas, del endotelio vascular y benigno más frecuente en la infancia, con una incidencia entre 5 por ciento y 15 por ciento. Se consideran también los tumores primarios más frecuentes de la órbita. En este estudio, se recoge nuestra experiencia con interferón alfa en el tratamiento de hemangiomas orbitarios infantiles. Se estudia la eficacia del mismo y la aparición de efectos secundarios atribuibles al tratamiento. Preescolar masculino de 28 meses de edad, quien desde los 12 meses presentaba discreto aumento de volumen en parpado superior derecho y de dos meses y medio de evolución aumento progresivo, cambios de coloración y desplazamiento del globo ocular hacia fuera de la línea media. Valorado por los Servicios de Oftalmología y Oncología Pediátrica deciden iniciar protocolo de tratamiento con interferón alfa 2B. El paciente recibió el fármaco durante 2 meses y medio consecutivos tres veces por semana, vía subcutánea, a 3.000.000 Uds/m2SC/dosis; encontrándose efectos adversos, durante los primeros días de la administración; los últimos 15 días el tratamiento se cumplió diariamente sin efectos adversos. Al cabo de los tres meses se observo reorganización del hemangioma con aplanamiento de la coloración violácea y disminución de 1cm de diámetro. La incidencia de complicaciones de los hemangiomas periorbitarios es muy alta. Según diferentes autores, el interferón alfa, consigue una reducción de más del 50 por ciento del tamaño del hemangioma en 58 por ciento de los casos, y en 26 por ciento una reducción entre el 20 y 40 por ciento. En aproximadamente un 15 por ciento de los casos, no existe respuesta al tratamiento.
Assuntos
Humanos , Masculino , Lactente , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/lesões , Interferon-alfa , Tomografia/métodos , Hemangioma/complicações , Hemangioma/diagnóstico , Hemangioma/patologia , Incidência , Interferon-alfa , Traumatismos Oculares/diagnóstico , Traumatismos Oculares/terapiaRESUMO
La remodelación vascular es la capacidad de una arteria en adaptar su tamaño estructural ante estímulos crónicos por crecimiento o reducción del tamaño externo para mantener un lumen funcional. Se puede comportar como el mantenimiento del área luminal a pesar del cúmulo de tejido extraño (remodelación compensatoria) o como reducción del tamaño del vaso con compromiso del lúmen (remodelación constrictiva). La remodelación vascular es un proceso ampliamente descrito en hipertensión arterial, ateroesclerosis, circulación colateral y recientemente como el principal factor en la génesis de la reestenosis post angioplastia coronaria. Es el resultado de múltiples procesos con acción humoral autocrina y paracrina, en los cuales desempeñan papel importante la disfunción endotelial, la proliferación de células de musculo liso vascular, síntesis de matriz extracelular y la adventicia. Describimos el análisis de remodelación vascular (ïndice de remodelación, crecimiento medialneointimal y estenosis residual tardía) en un modelo experimental en porcinos de comportamiento histlógico ante el barotrauma coronario, en 24 arterias coronarias intervenidas con angioplastia con una realción balón:arteria 1.3:1 en el Instituto de Cardiología de la Fundación Cardio-Infantil
Assuntos
Humanos , Arteriosclerose/fisiopatologia , Circulação Colateral/fisiologia , Endotélio Vascular/anormalidades , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/fisiologia , Endotélio Vascular/ultraestrutura , Hipertensão/fisiopatologiaRESUMO
OBJETIVO - Avaliar alteraçöes quantitativas e estruturais do fator von Willebrand (fvW) circulante em 40 pacientes com hipertensäo pulmonar pré-capilar e verificar possíveis implicaçöes prognósticas dos resultados iniciais, em um ano de seguimento. MÉTODOS - A atividade antigênica plasmática do fator von Willebrand (vWF:Ag) foi analisada por imunoeletroforese. A concentraçäo de multímeros de baixo peso molecular em relaçäo...
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Adulto , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/imunologia , Hipertensão Pulmonar/imunologia , Fator de von Willebrand/análise , Seguimentos , Hipertensão Pulmonar/diagnóstico , PrognósticoAssuntos
Moléculas de Adesão Celular , Coagulação Sanguínea/fisiologia , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/citologia , Endotélio Vascular/fisiologia , Endotélio Vascular/ultraestrutura , Imuno-Histoquímica , Microscopia , Vasoconstrição/fisiologia , Vasos Sanguíneos/citologia , Vasos Sanguíneos/fisiologiaRESUMO
El sitio anatómico de la barrera hematoencefálica es la capa de células del endotelio capilar cerebral con sus uniones estrechas ("tight junctions") intercelulares. Entonces, la capacidad de pasaje de las drogas hacia el compartimento cerebral está regida principalmente por su facilidad de atravesar la interfase lipídica de las membranas plasmáticas de dichas células, es decir su liposolubilidad. Los antibióticos, al no utilizar mecanismos especiales de transporte hematoencefálico, no escapan a esta regla. Algunos antibióticos, cuya utilización es necesaria en casos de infecciones del sistema nerviosos central -como los aminoglucósidos-, no presentan transporte adecuado a través de la barrera, y en esto se basa el desarrollo de técnicas para hacer llegar estas drogas al compartimiento cerebral, de las cuales la más difundida es la administración directa en el líquido cefalorraquídeo. De todos modos, sería interesante realizar estudios comparativos tendientes a definir la verdadera utilidad de drogas de reciente aparición, con espectro similar y mayor liposolubilidad -como las cefalosporinas modernas-, con el fin de evitar los inconvenientes derivados de la práctica de esas técnicas de soslayo de la barrera hematoencefálica (AU)
Assuntos
Humanos , Barreira Hematoencefálica/efeitos dos fármacos , Cérebro/fisiologia , Líquido Cefalorraquidiano/fisiologia , Difusão/efeitos dos fármacos , Permeabilidade Capilar/fisiologia , Barreira Hematoencefálica/fisiologia , Endotélio Vascular/anatomia & histologia , Endotélio Vascular/fisiopatologia , Endotélio Vascular/químicaRESUMO
El sitio anatómico de la barrera hematoencefálica es la capa de células del endotelio capilar cerebral con sus uniones estrechas ("tight junctions") intercelulares. Entonces, la capacidad de pasaje de las drogas hacia el compartimento cerebral está regida principalmente por su facilidad de atravesar la interfase lipídica de las membranas plasmáticas de dichas células, es decir su liposolubilidad. Los antibióticos, al no utilizar mecanismos especiales de transporte hematoencefálico, no escapan a esta regla. Algunos antibióticos, cuya utilización es necesaria en casos de infecciones del sistema nerviosos central -como los aminoglucósidos-, no presentan transporte adecuado a través de la barrera, y en esto se basa el desarrollo de técnicas para hacer llegar estas drogas al compartimiento cerebral, de las cuales la más difundida es la administración directa en el líquido cefalorraquídeo. De todos modos, sería interesante realizar estudios comparativos tendientes a definir la verdadera utilidad de drogas de reciente aparición, con espectro similar y mayor liposolubilidad -como las cefalosporinas modernas-, con el fin de evitar los inconvenientes derivados de la práctica de esas técnicas de soslayo de la barrera hematoencefálica