RESUMO

White muscle disease (WMD), nutritional myodegeneration or enzootic muscular dystrophy, is a nutritional condition associated with selenium and/or vitamin E deficiency in ruminants. These elements are constituents of the major body antioxidant systems. Depletion of selenium results in oxidative damage to cardiac and skeletal muscle cells, resulting in myodegeneration and myonecrosis, typical lesions of WMD. Selenium deficiency is common in South America, but WMD is underreported. This research describes clinical, biochemical and pathological findings in two episodes of WMD associated with selenium deficiency in beef and dairy calves in Argentina and Uruguay with concurrent copper deficiency in one of them, which resulted in spontaneous calf mortality. Further studies are necessary to estimate the true incidence and economic impact of clinical and subclinical mineral deficiencies in livestock production systems in the southern cone of South America.(AU)

Doença do músculo branco (DMB), miodegeneração nutricional ou distrofia muscular enzoótica é uma condição nutricional associada à deficiência de selênio e/ou vitamina E em ruminantes. Esses elementos são constituintes dos principais sistemas antioxidantes do corpo. O esgotamento de selênio resulta em dano oxidativo às células musculares cardíacas e esqueléticas, resultando em miodegeneração e mionecrose, lesões típicas da DMB. A deficiência de selênio é comum na América do Sul, mas a DMB está subnotificada. Este trabalho descreve os achados clínicos, bioquímicos e patológicos em dois surtos de DMB associados à deficiência de selênio em bezerros para carne e leite na Argentina e Uruguai com concomitante deficiência de cobre em um surto, que resultaram em mortalidade espontânea de bezerros. São necessários mais estudos para estimar a verdadeira incidência e impacto econômico das deficiências minerais clínicas e subclínicas nos sistemas de produção pecuária no sul da América do Sul.(AU)

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White muscle disease (WMD), nutritional myodegeneration or enzootic muscular dystrophy, is a nutritional condition associated with selenium and/or vitamin E deficiency in ruminants. These elements are constituents of the major body antioxidant systems. Depletion of selenium results in oxidative damage to cardiac and skeletal muscle cells, resulting in myodegeneration and myonecrosis, typical lesions of WMD. Selenium deficiency is common in South America, but WMD is underreported. This research describes clinical, biochemical and pathological findings in two episodes of WMD associated with selenium deficiency in beef and dairy calves in Argentina and Uruguay with concurrent copper deficiency in one of them, which resulted in spontaneous calf mortality. Further studies are necessary to estimate the true incidence and economic impact of clinical and subclinical mineral deficiencies in livestock production systems in the southern cone of South America.

Doença do músculo branco (DMB), miodegeneração nutricional ou distrofia muscular enzoótica é uma condição nutricional associada à deficiência de selênio e/ou vitamina E em ruminantes. Esses elementos são constituintes dos principais sistemas antioxidantes do corpo. O esgotamento de selênio resulta em dano oxidativo às células musculares cardíacas e esqueléticas, resultando em miodegeneração e mionecrose, lesões típicas da DMB. A deficiência de selênio é comum na América do Sul, mas a DMB está subnotificada. Este trabalho descreve os achados clínicos, bioquímicos e patológicos em dois surtos de DMB associados à deficiência de selênio em bezerros para carne e leite na Argentina e Uruguai com concomitante deficiência de cobre em um surto, que resultaram em mortalidade espontânea de bezerros. São necessários mais estudos para estimar a verdadeira incidência e impacto econômico das deficiências minerais clínicas e subclínicas nos sistemas de produção pecuária no sul da América do Sul.

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Plantas do gênero Senna causam miopatia degenerativa em bovinos e o maior número de relatos envolve Senna occidentalis. O objetivo desse trabalho é relatar, pela segunda vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por Senna obtusifolia. É descrito um surto de intoxicação por Senna obtusifolia, na região noroeste do estado do Paraná, que aconteceu em um lote de 200 vacas, com idade entre 45 e 152 meses, introduzidas em um confinamento para melhorar a condição corporal antes do parto. A área do confinamento estava invadida pela planta e as vacas permaneceram no local durante oito dias. Entre quatro e nove dias após a entrada no confinamento 20 vacas adoeceram e somente uma se recuperou. Os sinais consistiram em mioglobinúria, incoordenação e decúbito esternal permanente. As vacas doentes apresentaram aumento das atividades das enzimas creatina quinase, aspartato aminotransferase, gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina. Lesões na musculatura esquelética dos membros posteriores caracterizadas por áreas pálidas representaram as principais alterações observadas à necropsia de quatro bovinos. Necrose segmentar multifocal da musculatura esquelética e necrose paracentral multifocal no fígado foram as alterações histopatológicas mais relevantes. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas indicam o diagnóstico de intoxicação por Senna obtusifolia. A planta demonstrou ter efeito miotóxico e hepatotóxico nos animais intoxicados e a doença foi quase sempre fatal.

Plants of the genus Senna cause a degenerative myopathy in cattle and most of the reports refer to Senna occidentalis. The aim of this paper is to report, for the second time in Brazil, an outbreak of natural poisoning by Senna obtusifolia. It happened in the northwestern Paraná in a herd of 200 cows, 45 to 152 months of age, which had been placed into a feedlot to improve their nutritional status before the calving period. The cows stayed for eight days in this feedlot infested by the plant. Four to nine days after they got into the feedlot, 20 cows became ill and only one recovered. The clinical signs consisted of myoglobinuria, incoordination and permanent sternal recumbency. The affected cows showed increased activity of creatine phosphokinase, aspartate aminotransferase, gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase. The main postmortem changes were in skeletal muscles of the hind limbs characterized by pale areas. The histological alterations were multifocal segmental necrosis of skeletal muscles and hepatic multifocal paracentral necrosis. Epidemiological, clinical and pathological data led to the diagnosis of Senna obtusifolia poisoning. The plant showed miotoxic and hepatotoxic effects on the poisoned animals and the disease was almost always lethal.

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Plantas do gênero Senna causam miopatia degenerativa em bovinos e o maior número de relatos envolve Senna occidentalis. O objetivo desse trabalho é relatar, pela segunda vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por Senna obtusifolia. É descrito um surto de intoxicação por Senna obtusifolia, na região noroeste do estado do Paraná, que aconteceu em um lote de 200 vacas, com idade entre 45 e 152 meses, introduzidas em um confinamento para melhorar a condição corporal antes do parto. A área do confinamento estava invadida pela planta e as vacas permaneceram no local durante oito dias. Entre quatro e nove dias após a entrada no confinamento 20 vacas adoeceram e somente uma se recuperou. Os sinais consistiram em mioglobinúria, incoordenação e decúbito esternal permanente. As vacas doentes apresentaram aumento das atividades das enzimas creatina quinase, aspartato aminotransferase, gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina. Lesões na musculatura esquelética dos membros posteriores caracterizadas por áreas pálidas representaram as principais alterações observadas à necropsia de quatro bovinos. Necrose segmentar multifocal da musculatura esquelética e necrose paracentral multifocal no fígado foram as alterações histopatológicas mais relevantes. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas indicam o diagnóstico de intoxicação por Senna obtusifolia. A planta demonstrou ter efeito miotóxico e hepatotóxico nos animais intoxicados e a doença foi quase sempre fatal.(AU)

Plants of the genus Senna cause a degenerative myopathy in cattle and most of the reports refer to Senna occidentalis. The aim of this paper is to report, for the second time in Brazil, an outbreak of natural poisoning by Senna obtusifolia. It happened in the northwestern Paraná in a herd of 200 cows, 45 to 152 months of age, which had been placed into a feedlot to improve their nutritional status before the calving period. The cows stayed for eight days in this feedlot infested by the plant. Four to nine days after they got into the feedlot, 20 cows became ill and only one recovered. The clinical signs consisted of myoglobinuria, incoordination and permanent sternal recumbency. The affected cows showed increased activity of creatine phosphokinase, aspartate aminotransferase, gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase. The main postmortem changes were in skeletal muscles of the hind limbs characterized by pale areas. The histological alterations were multifocal segmental necrosis of skeletal muscles and hepatic multifocal paracentral necrosis. Epidemiological, clinical and pathological data led to the diagnosis of Senna obtusifolia poisoning. The plant showed miotoxic and hepatotoxic effects on the poisoned animals and the disease was almost always lethal.(AU)

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There have been many instances of livestock congenital defects in Trinidad and Tobago; however, this case is an interesting one because of the number of defects observed and systems involved in an individual animal. A 2-day-old male Anglo Nubian kid was presented to The University of the West Indies, Faculty of Medical Sciences, School of Veterinary Medicine. The kid was weak, unable to walk, unable to stand and had not suckled since birth, unlike its twin. After detailed physical examination the kid was euthanized and subsequent post mortem examination and histological analysis of tissues revealed atresia ani, numerous muscular defects, severe hepatic necrosis and ankylosis of the joints, strongly suggesting a possible complicated case of White Muscle Disease.

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Un brote de Enfermedades del Músculo Blanco, EMB, o miodegeneración nutricional afectó una crianza de 56 terneros Frisones Rojos. En 45 días murieron 18 animales, de aproximadamente 5 meses de edad. Los signos eran taquipnea, dificultad para caminar, sin fiebre, taquicardia e ingurgitación de venas y yugulares. Sin alteraciones nerviosas ni digestivas. Los músculos de los miembros pélvicos, de la región lumbar y glutea preentaban endurecimiento moderado y leve dolor a la presión. En el rebaño se observaron muertes súbitas de terneros o a las pocas horas de presentarse los primeros signos. En la sangre la actividad de la enzima selenio (Se) dependiente glutatión peroxidasa, GSH-Px, estaba disminuida, señalando una deficiencia marginal de selenio. La actividad de enzimas asociadas a daños musculares, aspartato aminotransferasa (AST), y creatín quinasa (CK), estaban muy aumentadas. La necropsia reveló cardiomegalia con hipertrofia del ventrículo derecho, zonas con finas estriaciones longitudinales blanquecinas en epicardio y en el miocardio múltiples áreas irregulares también de color blanquecino. Los músculos esqueléticos en general estaban pálidos y se observaron con aspecto blanquecino. El examen histopatológico del miocardio evidenció células musculares eosinofílicas e irregulares, con pérdidas de la estación, destrucción segmental, núcleos grandes y pleomórficos; las células de Purkinje presentaban intensa eosinofilia y degeneración hiana de Zenker. También se observó degeneración hialina en los músculos esqueléticos. Se diagnostica Enfermedad del Músculo Blanco. Los terneros sobrevivientes fueron tratados con solución inyectable intramuscular de Se y vitamina E, en dosis equivalente a 8 mg de Se más 340 U.I. de vitamina E, repitiéndose a los 7 días. Instaurado el tratamiento no se presentaron nuevos casos.

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Descreve-se um surto de distrofia muscular nutricional em ovinos no semi-árido Nordestino. Foram afetados animais de 3-4 meses de idade, da raça Dorper, pesando 30-40 kg. Os animais eram alimentados, à vontade, com leite, ração balanceada, capim Tifton e sal mineral. Dos 70 animais Dorper, 6 adoeceram e morreram em um período de 48 horas. Apresentaram temperatura, entre 40 e 41ºC, incoordenação com posterior paralisia e decúbito, depressão, prostração e diminuição dos reflexos pupilar e de ameaça, flacidez da língua e mandíbula, salivação, edema submandibular, dispnéia e aumento da freqüência cardíaca. A morte ocorreu após curso clínico de 6- 12 horas. Na necropsia de 3 animais, os músculos esqueléticos estavam de coloração pálida, o fígado estava aumentado de volume e de coloração amarelada, os gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, prescapulares e mediastínicos estavam aumentados de volume e avermelhados e os pulmões apresentavam áreas vermelhas. Na histologia havia necrose segmentar de todos os músculos examinados e congestão dos gânglios linfáticos e pulmão. Posteriormente mais três animais adoeceram, sendo tratado com oxitetraciclina e complexo vitamínico A,D e E. Desses 3 animais, 2 morreram e um sobreviveu. Na mesma fazenda havia e não adoeceram 20 ovinos da raça Santa Inês, da mesma idade que os animais afetados, que recebiam a mesma alimentação exceto o leite, e 900 ovinos de outras idades. A superalimentação em animais com rápido crescimento e o estresse causado pela restrição de água durantes 2 dias, para aumentar o consumo de leite, parecem ter sido fatores predisponentes para a ocorrência da doença. É possível, também, que algum dos minerais suplementados tenha antagonizado o Se presente na alimentação.

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Descreve-se um surto de distrofia muscular nutricional em ovinos no semi-árido Nordestino. Foram afetados animais de 3-4 meses de idade, da raça Dorper, pesando 30-40 kg. Os animais eram alimentados, à vontade, com leite, ração balanceada, capim Tifton e sal mineral. Dos 70 animais Dorper, 6 adoeceram e morreram em um período de 48 horas. Apresentaram temperatura, entre 40 e 41ºC, incoordenação com posterior paralisia e decúbito, depressão, prostração e diminuição dos reflexos pupilar e de ameaça, flacidez da língua e mandíbula, salivação, edema submandibular, dispnéia e aumento da freqüência cardíaca. A morte ocorreu após curso clínico de 6- 12 horas. Na necropsia de 3 animais, os músculos esqueléticos estavam de coloração pálida, o fígado estava aumentado de volume e de coloração amarelada, os gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, prescapulares e mediastínicos estavam aumentados de volume e avermelhados e os pulmões apresentavam áreas vermelhas. Na histologia havia necrose segmentar de todos os músculos examinados e congestão dos gânglios linfáticos e pulmão. Posteriormente mais três animais adoeceram, sendo tratado com oxitetraciclina e complexo vitamínico A,D e E. Desses 3 animais, 2 morreram e um sobreviveu. Na mesma fazenda havia e não adoeceram 20 ovinos da raça Santa Inês, da mesma idade que os animais afetados, que recebiam a mesma alimentação exceto o leite, e 900 ovinos de outras idades. A superalimentação em animais com rápido crescimento e o estresse causado pela restrição de água durantes 2 dias, para aumentar o consumo de leite, parecem ter sido fatores predisponentes para a ocorrência da doença. É possível, também, que algum dos minerais suplementados tenha antagonizado o Se presente na alimentação.(AU)

An outbreak of nutritional muscular dystrophy is reported in the semiarid region of northeastern Brazil affecting 3-4 months old Dorper sheep. The animals, weighing 30-40 kg, were fed ad libitum with milk, concentrated ration, Tifton hay, and a mineral mixture. Six out of 70 lambs were affected and died in the first 48 hours after the onset of the outbreak. Clinical signs were fever of 40-41ºC, incoordination followed by paralysis and recumbence, depression, prostration with decreased pupillary and corneal reflexes, decreased tonus of the tongue and maxilla, salivation, submaxillar edema, and increased cardiac and respiratory rates. Death occurred after a clinical manifestation period of 6-12 hours. At necropsy of three animals, skeletal muscles were pale, the liver was yellowish and enlarged, the parotid, submaxillary, retropharyngeal, prescapular and mediastinal lymph nodes were enlarged with red surface, and red areas were observed on the lung surface. On histology, segmental muscular necrosis was observed in all skeletal muscles examined. The liver had centrilobular fatty degeneration, and congestion was observed in the lung and lymph nodes. From 48-96 hours after the begin of the outbreak, another 3 animals were affected. They were treated with Vitamin A, E and D complex; two of them died and one survived. On the same farm, a flock of 20 Santa Inês sheep of the same age as the affected animals, fed with the same food, but no milk, and another 900 sheep of different ages were not affected. The over nutrition of sheep with fast growing rates, and the stress caused by two days of water restriction to improve milk consumption had been predisposing factors for the occurrence of the disease. It is also possible that some of the minerals supplemented interfered with selenium availability.(AU)

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Foram conduzidos três experimentos para determinar a quantidade ótima da injeção de selênio-vitamina E (Se-vit E) para manter o nível aceitável do status de selênio no sangue de cabras e cabritos e determinar essa relação com o status sobre a taxa de mortalidade de cabritos. No primeiro experimento, 238 cabras foram usados em um dos três grupos durante o período do acasalamento: A1- controle, A2- 0,06mgSe+0,8UI vitE/kg de peso-vivo e A3- 0,125mgSe+1,7UI vitE/kg de peso-vivo. Não houve diferenças (P>0,05) entre os grupos para fertilidade e prolificidade. A concentração de Se no sangue não foi diferente entre os grupos que receberam Se-vit E e o controle antes da injeção e ambos os grupos mostravam deficiência de Se. Sessenta dias pós-tratamento houve tendência (P<0,05; 32%) de aumentar o nível de Se no sangue e não houve diferença entre os grupos A2 e controle. Houve diferença significativa (P<0,05; 103%) entre os grupos A1 e A2 e o grupo A3. No segundo experimento, 48 cabras foram divididas em quatro grupos: B1- controle, B2- 0,125mgSe+1,7UI vitE/kg de peso-vivo, B3- 0,25mgSe+3,4UI vitE/kg de peso-vivo e B4- 0,31mgSe+4,2UI vitE/kg de peso-vivo. O grupo B4 alcançou a concentração mais alta no terceiro mês depois da injeção (0,11ppm) e diminuiu depois de 100 dias, quando o valor foi apenas ligeiramente maior que os valores dos grupos B2 e B3, aos 135 dias da gestação. Os resultados dos grupos B2 e B3 foram ligeiramente mais altos que os do grupo B1 (P<0,05). No terceiro experimento, 194 cabritos (3 a 7 dias de idade), nascidos de cabras deficientes em Se, foram usados para comparar a efetividade da injeção de Se. Foram divididos em três grupos: C1- controle, C2- 0,3mgSe+4,2UI vitE/kg de peso-vivo e C3- 0,6mgSe+8,4UI vit E/kg de peso-vivo. A porcentagem de mortalidade foi mais alta em C1 (60%) e mais baixa nos grupos tratados com Se (22%). A concentração de Se no sangue no 20º após o início do tratamento aumentou rapidamente, de acordo com o nível de injeção de Se. A injeção com 0,3mgSe/kg de peso-vivo aumentou a concentração de Se no sangue em cabras gestantes e a dose foi efetiva para prevenir a doença de músculo branco e aumentar a sobrevivência dos cabritos até o desmame.

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Three experiments were carried out to determine the optimum selenium-vitamin E injection level to maintain acceptable blood selenium (Se) status of does and kids, as well as to determine the relation of that status to mortality rates in kids. In experiment 1, 238 goats were assigned to one of three groups during the mating period: A1-control, A2- 0.06mgSe+0.8IU vitE/kgBW and A3-0.125mgSe+1.7IU vitE/kgBW. No differences (P>.05) for fertility and prolificacy were observed among the groups. Blood Se concentration did not differ among Se-vit E groups and control group before injection, and both groups showed Se deficient condition. There was a trend (P<.05, 32%) to increase Se blood level 60 days post-treatment, but difference was not observed between A2 and control groups, while difference (P<.05; 103%) was observed between A1 and A2 groups vs high Se injection (A3 group). In experiment 2, 48 goats were divided into four groups: B1- control, B2- 0.125mgSe+1.7IU vitE/kgBW, B3- 0.25mgSe+3.4IU vitE/kgBW and B4- 0.31mgSe+4.2IU vitE/kgBW. The B4 group reached the highest concentration at the third month after injection (0.11 ppm), then started to decline after 100 days, reaching a value slightly higher than B2 and B3 on the 135th day of pregnancy. Results of B2 and B3 groups were slightly higher that those of B1 (P<0.05). In experiment 3, 194 kids (3 to 7 days postpartum) born from Se-deficient goats were used to compare the effectiveness of Se injection. They were divided into three groups: C1- control, C2- 0.3mgSe+4.2IU vit E/kg BW and C3- 0.6mgSe+8.4IU vit E/kg BW. C1 showed the highest percentage of mortality (60%) as compared to treated Se groups, that scored equal percentage of deaths (22% averaged). The concentration of Se in blood, on day 20th after the onset of the treatment rapidly increased, according with level of Se injection.(AU)

Foram conduzidos três experimentos para determinar a quantidade ótima da injeção de selênio-vitamina E (Se-vit E) para manter o nível aceitável do status de selênio no sangue de cabras e cabritos e determinar essa relação com o status sobre a taxa de mortalidade de cabritos. No primeiro experimento, 238 cabras foram usados em um dos três grupos durante o período do acasalamento: A1- controle, A2- 0,06mgSe+0,8UI vit E/kg de peso-vivo e A3- 0,125mgSe+1,7UI vitE/kg de peso-vivo. Não houve diferenças (P>0,05) entre os grupos para fertilidade e prolificidade. A concentração de Se no sangue não foi diferente entre os grupos que receberam Se-vit E e o controle antes da injeção e ambos os grupos mostravam deficiência de Se. Sessenta dias pós-tratamento houve tendência (P<0,05; 32%) de aumentar o nível de Se no sangue e não houve diferença entre os grupos A2 e controle. Houve diferença significativa (P<0,05; 103%) entre os grupos A1 e A2 e o grupo A3. No segundo experimento, 48 cabras foram divididas em quatro grupos: B1- controle, B2- 0,125mgSe+1,7UI vitE/kg de peso-vivo, B3- 0,25mgSe+3,4UI vitE/kg de peso-vivo e B4- 0,31mgSe+4,2UI vitE/kg de peso-vivo. O grupo B4 alcançou a concentração mais alta no terceiro mês depois da injeção (0,11ppm) e diminuiu depois de 100 dias, quando o valor foi apenas ligeiramente maior que os valores dos grupos B2 e B3, aos 135 dias da gestação. Os resultados dos grupos B2 e B3 foram ligeiramente mais altos que os do grupo B1 (P<0,05). No terceiro experimento, 194 cabritos (3 a 7 dias de idade), nascidos de cabras deficientes em Se, foram usados para comparar a efetividade da injeção de Se. Foram divididos em três grupos: C1- controle, C2- 0,3mgSe+4,2UI vit E/kg de peso-vivo e C3- 0,6mgSe+8,4UI vit E/kg de peso-vivo.A porcentagem de mortalidade foi mais alta em C1 (60%) e mais baixa nos grupos tratados com Se (22%).A concentração de Se no sangue no 20º após o início do tratamento aumentou rapidamente, de acordo com o nível de injeção de Se.(AU)

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