RESUMO
The aim of this study was to assess the effect of two types of stressors, regarding the extent of involvement of ouabain (OUA), hippocampal sodium/potassium ATPase (NKA) expression, and the hippocampal corticosterone receptors (CR)/melatonin receptors (MR) expression ratio, on the behavioral and cardiovascular responses and on the hippocampal cornu ammonis zone 3 (CA3) and dentate gyrus (DG). Thirty adult male Wistar albino rats aged 7-8 months were exposed to either chronic immobilization or a disturbed dark/light cycle and treated with either ouabain or vehicle. In the immobilized group, in the absence of hippocampal corticosterone (CORT) changes, rats were non-responsive to stress, despite experiencing increased pulse rate, downregulated hippocampal sodium/potassium pump, and enhanced hippocampal CR/MR expression ratio. Prolonged darkness precipitated a reduced upright attack posture, with elevated CORT against hippocampal MR downregulation. Both immobilization and, to a lesser extent, prolonged darkness stress resulted in histopathological and ultrastructural neurodegenerative changes in the hippocampus. OUA administration did not change the behavioral resilience in restrained rats, despite persistence of the underlying biochemical derangements, added to decreased CORT. On the contrary, with exposure to short photoperiods, OUA reverted the behavior towards a combative reduction of inactivity, with unvaried CR/MR and CORT, while ameliorating hippocampal neuro-regeneration, with co-existing NKA and MR repressions. Therefore, the extent of OUA, hippocampal NKA expression, and CR/MR expression, and subsequent behavioral and cardiac responses and hippocampal histopathology, differ according to the type of stressor, whether immobilization or prolonged darkness.
Assuntos
Melatonina , Ouabaína , Animais , Corticosterona , Hipocampo/metabolismo , Masculino , Melatonina/metabolismo , Melatonina/farmacologia , Ouabaína/metabolismo , Ouabaína/farmacologia , Ratos , Ratos Wistar , Receptores de Melatonina/metabolismo , Receptores de Esteroides , Sódio , ATPase Trocadora de Sódio-Potássio/metabolismo , ATPase Trocadora de Sódio-Potássio/farmacologiaRESUMO
El edema pulmonar es causa frecuente de deterioro del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio en el paciente crítico. La formación del edema pulmonar depende de cambios en la presión hidrostática y/u oncótica en el lecho vascular pulmonar o aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar. El aclaramiento del edema pulmonar depende principalmente de gradientes osmóticos generados por el transporte activo de Na+ en el epitelio alveolar ocurre predominantemente a través de los canales de Na+ localizados en la región apical y la bomba Na, K-ATPasa ubicada en la superficie basolateral de las células alveolares. El movimiento de agua transepitelial es pasivo y sigue el gradiente osmótico generado por el transporte iónico hacia fuera del alvéolo. Estudios fisiológicos en pulmón aislado, animales in vitro y en cultivos de células alveolares tipo II han demostrado que los agonistas ß-adrenérgicos aumentan la expresión y función de los canales de sodio y la bomba Na, K-ATPasa en las células alveolares, activando la enzima adenil-ciclasa que cataliza la síntesis de AMPc intracelular y la vía de la proteína kinasa A. De este modo, el aumento del transporte activo de Na+ mediado por los agonistas ß-adrenérgicos podría acelerar la resolución del edema pulmonar y mejorar el pronóstico de los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda