RESUMO
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad infrecuente, caracterizada por el aumento de postcarga del ventrículo derecho. La adaptación del ventrículo derecho a esta postcarga se relaciona con el pronóstico de los pacientes. La estratificación pronóstica se basa en una valoración multiparamétrica. Los parámetros clínicos, funcionales, la valoración del ventrículo derecho y la evaluación hemodinámica van a definir la situación de riesgo de los pacientes, en función de la mortalidad a un año. La situación de bajo riesgo a un año de seguimiento se ha relacionado con mayor supervivencia. El algoritmo terapéutico actual incluye como estrategia inicial la mono, doble y triple terapia. Se debe realizar escalada terapéutica con el objetivo de mantener a los pacientes en bajo riesgo durante el seguimiento.
Pulmonary arterial hypertension is an infrequent disease, characterized by an increase in afterload of the right ventricle. The adaptation of the right ventricle to this afterload is related to the prognosis of the patients. The prognostic stratification is based on a multiparametric assessment. The clinical, functional parameters, assessment of the right ventricle and hemodynamic evaluation will define the risk situation of the patients, depending on the one-year mortality. The situation of low risk at one year of follow-up has been related to greater survival. The current therapeutic algorithm includes monotherapy, double and triple therapy as an initial strategy. Therapeutic escalation should be carried out in order to keep patients at low risk during follow-up.
A hipertensão arterial pulmonar é uma doença infreqüente, caracterizada por aumento da pós-carga do ventrículo direito. A adaptação do ventrículo direito a essa pós-carga está relacionada ao prognóstico dos pacientes. A estratificação prognóstica é baseada em uma avaliação multiparamétrica. Os parâmetros clínicos, funcionais, avaliação do ventrículo direito e avaliação hemodinâmica definirão a situação de risco dos pacientes, dependendo da mortalidade em um ano. A situação de baixo risco em um ano de seguimento tem sido relacionada à maior sobrevida. O algoritmo terapêutico atual inclui como estratégia inicial a monoterapia e a terapia dupla e tripla. O escalonamento terapêutico deve ser realizado a fim de manter os pacientes em baixo risco durante o acompanhamento.
RESUMO
PURPOSE: To evaluate the effects of afterload on peak rate of tension rise (dT/dt) in the isolated muscle. METHODS: Left ventricular papillary muscles from Wistar rats were studied in isometric and isotonic afterloaded contractions. Muscles were analised in Krebs-Henseleit solution with calcium concentration of 2.52mM at 28 degrees C. The resting muscle length (preload) was maintained constant. The peak isometric developed tension (DT) and dT/dt were measured during increases of afterload (25, 50, 75 and 100 from DT). RESULTS: A rise in afterload corresponding to 50, 75 and 100 of DT, did not cause an increase in dT/dt values (p > 0.05). The dT/dt value decreased (p < 0.05) when afterload was changed from 75 to 25 of DT. CONCLUSION: The data suggest that an increase in the afterload from 50 of the DT did not promote changes in the dT/dt
Objetivo - Avaliar a influência da pós-carga sobre a taxa de variação da tensão desenvolvida (dT/dt) em músculo isolado.Métodos - Músculos papilares isolados de ventrículo esquerdo de ratos Wistar foram estudados em contrações isométrica e isotônicas contra pós-carga, em solução de Krebs-Henseleit, com concentração de cálcio de 2,52mM, frequência de estímulos de 0,2Hz e temperatura de 28o C. O comprimento diastólico da fibra (pré-carga) foi mantido constante. A tensão máxima desenvolvida (TD) e dT/dt foram medidas durante elevações progressivas da pós-carga (25, 50, 75 e 100% da TD). Resultados - Não ocorreu variação significante (p> 0,05) na dT/dt entre as alterações de pós-carga correspondentes a 50, 75 e 100% da tensão máxima desenvolvida. O valor da dT/dt foi significantemente menor (p < 0,05) em pós-carga de 25%, comparativamente à de 75% da TD. Conclusão - Os resultados sugerem que elevações isoladas da pós-carga, a partir de 50% da tensão máxima desenvolvida, não acarretam variações nos valores da dT/dt.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Contração Miocárdica/fisiologia , Débito Cardíaco/fisiologia , Músculos Papilares/fisiologia , Ratos Wistar , Contração Isométrica/fisiologiaRESUMO
Objetivo - Avaliar a influência de elevaçöes transitórias e de elevaçöes sustentadas da pressäo arterial (PA) sobre a primeira derivada temporal da pressäo ventricular esquerda (dp/dt). Objetivo - Foram estudados 13 cäes anestesiados, toracotomizados, ventilados mecanicamente e submetidos a bloqueio autonômico (oxprenolol 3,0 mg/Kg + atropina 0,5 mg/Kg). A elevaçäo da PA foi obtida por constriçäo mecânica da aorta torácica descendente. Em todos animais estudados foram aplicados dois protocolos: Hipertensäo Arterial Transitória (HAT) e Hipertensäo Arterial Sustentada (HAS). Nas diversas condiçöes dos dois protocolos foram analisadas as seguintes variáveis: freqüência cardíaca (FC); pressäo sistólica (PSVE) e diastólica final (PdVE) do ventrículo esquerdo e a primeira derivada temporal da pressäo ventricular (dp/dt). No protocolo HAT as variáveis foram analisadas na condiçäo basal (To) e no momento em que a PA atingia valor máximo (Tm) durante elevaçäo pressárica fugaz. No protocolo HAS as variáveis foram estudadas na condiçäo basal (Ho) e após duas elevaçöes pressóricas sucessivas sustentadas durante 10 minutos: Hipertenso 1 (H1) e Hipertenso 2 (H2). Resultados - Näo houve variaçäo significante da FC durante todo o experimento. Em HAT a PSVE foi elevada de 133 ñ 22 mmHg para 180 ñ 27 mmHg. Durante HAS os valores da PSVE foram: Ho = 129 ñ 25 mmHg; H1 = 152 ñ 23 mmHg; H2 = 182 ñ 24 mmHg. As elevaçöes pressóricas se acompanharam de elevaçäo da PDFVE. Em HAT a PDFVE elevou-se de 7 ñ 2 mmHg para 13 ñ 2 mmHg (p < 0,05); durante a HAS a PDFVE aumentou (p < 0,05) de 7 ñ 2 mmHg em H1 e para 14 ñ 3 mmHg em H2. Näo houve variaçäo significante da dp/dt durante a HAT (3.303 ñ 598 mmHg/s para 3.350 ñ 653 mmHg/s; p > 0,05) enquanto que em HAS ocorreu aumento significante da dp/dt (Ho = 3.233 ñ 576 mmHg; H1 = 3.831 ñ 667 mmHg/s; H2 = 4.594 ñ 833 mmHg/s; p , 0,05). Conclusäo - Elevaçöes sustentadas da PA resultam em aumento significantes da dp/dt, à medida que se acentua a carga cardíaca. As sobrecargas pressóricas sustentadas desencadeiam ajustes cardíacos, tempo-dependentes, que resultam em estimulaçäo inotrópica, provavelmente, por interferência do mecanismo de Frank-Starling