RESUMO

Transcutaneous electric nerve stimulation is a noninvasive method used in clinical Physiotherapy to control acute or chronic pain. Different theories have been proposed to explain the mechanism of the analgesic action of transcutaneous electric nerve stimulation, as the participation of central and peripheral neurotransmitters. The aim of this study was to evaluate the involvement of noradrenergic pathway and of the receptors alfa-2 and beta in the modulation of analgesia produced by transcutaneous electric nerve stimulation of high and low frequency in Wistar rats after chronic treatment with propranolol or yohimbine intraperitoneally. Animals weighing 200 to 300 g were divided into 9 groups (n=8), which were obtained nociceptive thresholds through the Tail Flick before and after application of TENS for comparing the change of pain. The administration of yohimbine or propranolol at a dose of 3 mg/kg was effective in antagonizing the analgesia induced by high (150 Hz) and low (10 Hz) frequency transcutaneous electric nerve stimulation according to ANOVA test followed by Duncan post hoc test (p<0.05). Thus, it is suggested the involvement of alpha-2 and beta noradrenergic receptors in the modulation of transcutaneous electric nerve stimulation-induced analgesia.

La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea es un método no invasivo utilizado en la clínica de Fisioterapia para controlar el dolor agudo y crónico. Diversas teorías son propuestas para explanar el mecanismo de acción analgésico de la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea, como la participación de neurotransmisores centrales y periféricos. El objetivo del presente estudio fue evaluar la participación de la vía noradrenérgica y de los receptores alfa-2 y beta en la modulación de analgesia inducida por la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea con alta y baja frecuencia en ratos del tipo Wistar, después del tratamiento crónico con yohimbina o propranolol por la vía intraperitoneal. Animales que pesaban 200 y 300 g fueron divididos en nueve grupos (n=8), por los cuales fueron obtenidos los umbrales nociceptivos por medio del Tail Flick, antes y después de la aplicación de la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea con el intuito de comparar la alteración del cuadro álgico. La administración de yohimbina o propranolol en el dosis de 3 mg/kg fue eficaz en resultar en una antagonización de analgesia inducida por la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea con alta (150 Hz) y baja (10 Hz) frecuencia, de acuerdo al test de ANOVA seguido del test post-hoc de Duncan (p>0,05). Por lo tanto, se sugiere el envolvimiento de los receptores noradrenergicos alfa-2 y beta en la modulación de analgesia inducida por la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea.

Estimulação elétrica nervosa transcutânea é um método não invasivo utilizado na clínica de Fisioterapia para controlar dores aguda ou crônica. Diferentes teorias são propostas para explicar o mecanismo de ação analgésica da estimulação elétrica nervosa transcutânea, como a participação de neurotransmissores centrais e periféricos. O objetivo do presente estudo foi avaliar a participação da via noradrenérgica e dos receptores alfa-2 e beta na modulação da analgesia induzida pela estimulação elétrica nervosa transcutânea de alta e baixa frequência em ratos Wistar, após tratamento crônico com ioimbina ou propranolol por via intraperitoneal. Animais pesando entre 200 e 300 g foram divididos em 9 grupos (n=8), dos quais se obteve os limiares nociceptivos por meio do Tail Flick antes e após a aplicação da estimulação elétrica nervosa transcutânea para comparação de mudança do quadro álgico. A administração de ioimbina ou de propranolol na dose de 3 mg/kg foi efetiva em causar uma antagonização da analgesia induzida pela estimulação elétrica nervosa transcutânea de alta (150 Hz) e baixa frequência (10 Hz) segundo teste ANOVA seguido do teste post hoc Duncan (p<0,05). Dessa forma, sugere-se o envolvimento de receptores noradrenérgicos alfa-2 e beta na modulação da analgesia induzida pela estimulação elétrica nervosa transcutânea. .

Assuntos

RESUMO

O amitraz é um acaricida e carrapaticida com ação agonista 2 adrenérgica. O tratamento desta intoxicação consiste no uso de antagonistas 2 adrenérgicos, tais como a ioimbina. Apesar de não ser aprovado o seu uso em gatos, a literatura cita que é eficiente no tratamento de escabiose e demodicose felina, porém não há estudos da intoxicação deste produto por via tópica, nem do seu tratamento nessa espécie. Desta maneira, o presente trabalho teve como objetivo simular um quadro de intoxicação com o amitraz por via tópica, através de banho, na concentração de 0,4% e avaliar a eficiência da ioimbina. Foram analisados os seguintes parâmetros: freqüência cardíaca, eletrocardiograma, pressão arterial sistólica, freqüência respiratória, temperatura retal, diâmetro pupilar, grau de sedação, dosagem de glicose, insulina e cortisol. Após 4 horas do banho com amitraz foi administrado ioimbina na dose de 0,1 mg/kg, IM. Foram observados após o banho, diminuição da pressão arterial, hipotermia, vômito, salivação, midríase, grau de sedação moderada e aumento no nível de glicose. Após a administração do ioimbina todas as alterações induzidas pelo amitraz foram revertidas. Isto demonstra que a ioimbina é bastante eficiente no tratamento da intoxicação por amitraz em alta concentração por via tópica em gatos.

RESUMO

O amitraz é um acaricida e carrapaticida com ação agonista 2 adrenérgica. O tratamento desta intoxicação consiste no uso de antagonistas 2 adrenérgicos, tais como a ioimbina. Apesar de não ser aprovado o seu uso em gatos, a literatura cita que é eficiente no tratamento de escabiose e demodicose felina, porém não há estudos da intoxicação deste produto por via tópica, nem do seu tratamento nessa espécie. Desta maneira, o presente trabalho teve como objetivo simular um quadro de intoxicação com o amitraz por via tópica, através de banho, na concentração de 0,4% e avaliar a eficiência da ioimbina. Foram analisados os seguintes parâmetros: freqüência cardíaca, eletrocardiograma, pressão arterial sistólica, freqüência respiratória, temperatura retal, diâmetro pupilar, grau de sedação, dosagem de glicose, insulina e cortisol. Após 4 horas do banho com amitraz foi administrado ioimbina na dose de 0,1 mg/kg, IM. Foram observados após o banho, diminuição da pressão arterial, hipotermia, vômito, salivação, midríase, grau de sedação moderada e aumento no nível de glicose. Após a administração do ioimbina todas as alterações induzidas pelo amitraz foram revertidas. Isto demonstra que a ioimbina é bastante eficiente no tratamento da intoxicação por amitraz em alta concentração por via tópica em gatos.

RESUMO

Estabeleceram-se a pressão venosa periférica (PVP), a pressão venosa central (PVC), a pressão arterial invasiva (PAI) e a pressão arterial não invasiva (PANI) em cães após diferentes eventos de hipotensão. Foram utilizados 15 cães adultos, distribuídos aleatoriamente em três grupos (G) com cinco animais cada, submetidos aos seguintes eventos hipotensores: GI - cloridrato de xilazina a 2%, GII - choque hipovolêmico agudo e GIII - veneno da serpente Bothrops moojeni. Os animais, avaliados durante 30 minutos após o início do evento hipotensor, foram tratados com cloridrato de ioimbina (GI), amido hidroxietílico a 6% (GII) e cetoprofeno (GIII) e reavaliados por mais 30 minutos. Somente os animais do GII apresentaram redução da PVP após o evento hipotensor e aumento, 25 minutos após tratamento. Os cães dos grupos II e III mostraram redução da PVC após o evento hipotensor, e somente os animais do GII exibiram discreto aumento cinco minutos imediatamente após o tratamento. Houve diminuição da PAI e PANI nos dos grupos II e III após o evento hipotensor, com recuperação gradativa imediata, após o tratamento, somente da PAI.(AU)

The peripheral venous pressure (PVP), the central venous pressure (CVP), the invasive (IAP) and non-invasive blood pressure (NIAP) in dogs submitted to different hypotensive events were studied. Fifteen adult mongrel dogs were randomly divided in three groups with five animals each, and submitted to hypotensive event as follow: GI - xylazine chloride 2%, GII - acute hypovolemic shock and GIII - snake venom (Bothrops moojeni). All animals were evaluated for 30 minutes after starting hypotensive event, treated with yoimbine chloride (GI), colloid hetastarch 6% (GII) and ketoprofen (GIII) and reevaluated for more 30 minutes. Only the group II dogs showed PVP decrease after hypotensive event, and increase 25 minutes after treatment. In animals of groups II and III, the CVP decreased after hypotensive event and only in GII dogs there was mild increase, five minutes after treatment. The groups II and III dogs showed IAP and NIAP decrease after hypotensive event and gradation recuperation immediately after treatment only in IAP.(AU)

Assuntos

RESUMO

Estudaram-se as alterações produzidas por doses equipotentes de xilazina e romifidina e os efeitos da administração subseqüente de ioimbina em oito cabras mestiças. Respeitou-se um intervalo de sete dias entre os seguintes tratamentos: A- 250µg/kg/IM de xilazina e 0,1ml/kg/IV de solução fisiológica, B- 250µg/kg/IM de xilazina e 250µg/kg/IV de ioimbina, C- 25µg/kg/IM de romifidina e 0,1ml/kg/IV de solução fisiológica, D- 25µg/kg/IM de romifidina e 250µg/kg/IV de ioimbina. Foram mensurados a freqüência respiratória, o pH, as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono, a concentração de íon bicarbonato, o excesso de bases e a saturação de oxigênio no sangue arterial. Utilizou-se um delineamento experimental crossover, e as médias foram comparadas pelo teste Duncan (Pd<0,05). Xilazina e romifidina reduziram a pressão parcial de oxigênio e aumentaram a pressão parcial de dióxido de carbono. A ioimbina reverteu os efeitos da xilazina e da romifidina sobre as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono no sangue arterial.(AU)

With the purpose to assess some of the clinical and laboratorial features induced by xylazine and romifidine, at equipotent sedative doses, followed by the use of yohimbine, eight crossbred female goats were assigned randomly to four treatments at the following dose rates: A- 250µg/kg/IM xylazine plus 0.1ml/kg/IV saline solution, B- 250µg/kg/IM xylazine plus 250µg/kg/IV de yohimbine, C- 25µg/kg/IM romifidine plus 0.1ml/kg/IV saline, D- 25µg/kg/IM romifidine plus 250µg/kg/IV yohimbine. Breath rate, pH, oxygen and carbon dioxide tensions, concentration of hydrogen carbonate, base excess and fraction of oxyhemoglobin of arterial blood were measured. A crossover experimental design was used and the comparisons of treatment means were performed by Duncan test (Pd<0.05). Xylazine and romifidine induced a decrease in partial pressure of oxygen and an increase in partial pressure of carbon dioxide in arterial blood. Yohimbine reversed the effects of xylazine and romifidine on arterial oxygen carbon partial pressures.(AU)

Assuntos

RESUMO

O possível efeito antagonista da ioimbina sobre a sedação e efeitos cardiorrespiratórios produzidos pela xilazina foi avaliado em cães e gatos. Seis cães e seis gatos foram controles deles mesmos em experimento aleatório e duplo cego. Todos os animais foram sedados com 1,0 mg/kg de xilazina IV, sendo 15 minutos após, tratados com ioimbina (0,1 mg/kg IV) ou solução fisiológica em intervalo de uma semana. Observou-se hipotensão, bradicardia, redução da freqüência respiratória e da temperatura nos cães tratados com xilazina. Todos estes efeitos foram revertidos apenas nos animais tratados com ioimbina, em relação ao grupo controle. Não houve alteração no tempo de sangramento em nenhum dos grupos dos cães. Nos gatos, houve uma discreta redução da freqüência cardíaca e da temperatura em ambos os grupos. Não houve diferença significante nem ao longo do tempo em cada grupo, nem entre os grupos para a freqüência respiratória, ETCO 2 e pressão arterial sistólica, nos gatos. A ioimbina também reverteu qualitativamente a sedação produzida pela xilazina, bem como causou recuperação mais rápida, demonstrando que a ioimbina antagoniza rapidamente os efeitos sedativos causados pela xilazina em cães e gatos.

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O possível efeito antagonista da ioimbina sobre a sedação e efeitos cardiorrespiratórios produzidos pela xilazina foi avaliado em cães e gatos. Seis cães e seis gatos foram controles deles mesmos em experimento aleatório e duplo cego. Todos os animais foram sedados com 1,0 mg/kg de xilazina IV, sendo 15 minutos após, tratados com ioimbina (0,1 mg/kg IV) ou solução fisiológica em intervalo de uma semana. Observou-se hipotensão, bradicardia, redução da freqüência respiratória e da temperatura nos cães tratados com xilazina. Todos estes efeitos foram revertidos apenas nos animais tratados com ioimbina, em relação ao grupo controle. Não houve alteração no tempo de sangramento em nenhum dos grupos dos cães. Nos gatos, houve uma discreta redução da freqüência cardíaca e da temperatura em ambos os grupos. Não houve diferença significante nem ao longo do tempo em cada grupo, nem entre os grupos para a freqüência respiratória, ETCO 2 e pressão arterial sistólica, nos gatos. A ioimbina também reverteu qualitativamente a sedação produzida pela xilazina, bem como causou recuperação mais rápida, demonstrando que a ioimbina antagoniza rapidamente os efeitos sedativos causados pela xilazina em cães e gatos.

RESUMO

O possível efeito antagonista da ioimbina sobre a sedação e efeitos cardiorrespiratórios produzidos pela xilazina foi avaliado em cães e gatos. Seis cães e seis gatos foram controles deles mesmos em experimento aleatório e duplo cego. Todos os animais foram sedados com 1,0 mg/kg de xilazina IV, sendo 15 minutos após, tratados com ioimbina (0,1 mg/kg IV) ou solução fisiológica em intervalo de uma semana. Observou-se hipotensão, bradicardia, redução da freqüência respiratória e da temperatura nos cães tratados com xilazina. Todos estes efeitos foram revertidos apenas nos animais tratados com ioimbina, em relação ao grupo controle. Não houve alteração no tempo de sangramento em nenhum dos grupos dos cães. Nos gatos, houve uma discreta redução da freqüência cardíaca e da temperatura em ambos os grupos. Não houve diferença significante nem ao longo do tempo em cada grupo, nem entre os grupos para a freqüência respiratória, ETCO 2 e pressão arterial sistólica, nos gatos. A ioimbina também reverteu qualitativamente a sedação produzida pela xilazina, bem como causou recuperação mais rápida, demonstrando que a ioimbina antagoniza rapidamente os efeitos sedativos causados pela xilazina em cães e gatos.