RESUMO

Abstract Background: Osteoarthritis is a complex degenerative disease with several factors contributing to joint damage. Objective: To compare the potential effect of hyaluronic acid (HA) and triamcinolone acetonide (TA), alone or combined, on the in vitro chondrogenic differentiation process of mesenchymal stem cells (MSCs). Methods: MSCs were divided into four groups: Control, HA, TA, and HA/TA combined. Each treatment group was cultured for 14 days in chondrogenic differentiation medium. The chondrogenic differentiation potential was assessed by histology and immunohistochemistry. Results: The HA and HA/TA-treated MSCs presented histological characteristics similar to native chondrocytes. The extracellular matrix (ECM) of TA-treated MSCs was compact and organized. Glycosaminoglycan staining was intense in Control, moderate in TA, slight in HA/TA, and undetectable in HA. Type II collagen immunoreactivity was high in the TA-treated ECM and MSCs. Conclusions: Histological analysis shows that HA influences morphological development similar to chondrocytes of the MSCs, but with low expression of specific cartilage molecules. The TA promotes formation of a compact and organized ECM.

Resumen Antecedentes: La osteoartritis es una enfermedad degenerativa compleja en la cual varios factores contribuyen al daño articular. Objetivo: Comparar el efecto del ácido hialurónico (HA) y acetónido de triamcinolona (TA), solos o en combinación, en el proceso de diferenciación condrogénica in vitro de células madre mesenquimales (MSCs). Métodos: Las MSCs fueron divididas en cuatro grupos: Control, HA, TA y HA/TA, y cultivadas por 14 días en medio de diferenciación condrogénica para cada tratamiento. El potencial de diferenciación condrogénica fue analizado por medio de histología e inmunohistoquímica. Resultados: Las MSCs tratadas con HA y HA/TA, presentaron características histológicas similares a los condrocitos nativos, y la matriz extracelular (ECM) de MSCs tratadas con TA fue más compacta y organizada. La tinción de glicosaminoglicanos fue intensa en el Control, moderada en TA, ligera en HA/TA, y sin tinción en HA. La inmunoreactividad para colágeno tipo II fue más alta en las MSCs y ECM tratadas con TA. Conclusión: El análisis histológico muestra que el HA influencia un desarrollo morfológico similar a los condrocitos de las MSCs, pero con baja expresión de moléculas específicas de cartílago. La TA promueve la formación de una ECM compacta y organizada.

Resumo Antecedentes: A osteoartrite é uma doença degenerativa complexa, na qual vários fatores contribuem ao dano articular. Objetivo: Comparar o efeito do ácido hialurônico (HA) e Triancinolona acetonida (TA), só ou combinado no processo de diferenciação condrogênica in vitro de células tronco mesenquimais (MSCs). Métodos: MSCs foram divididas em 4 grupos: Controle, HA, TA y HA/TA e cultivadas por 14 dias com meio de diferenciação condrogênica e seus respectivos tratamentos. O potencial de diferenciação condrogênica foi acessado por meio de histologia e imunohistoquímica. Resultados: Histologicamente, MSCs tratadas com HA e HA/TA apresentaram características semelhantes de condrócitos nativos, e a matriz extracelular de MSCs tratadas com TA foi mais compacta e organizada. A coloração para glicosaminoglicanos foi intensa no Controle, moderada no TA, leve no HA/TA e sem coloração com HA. Para os grupos tratamento, a imunoreatividade para colágeno tipo II foi maior nas células e matriz extracelular tratadas com TA. Conclusão: Mediante análise histológica, o HA influenciou o desenvolvimento morfológico semelhante a condrócitos das MSCs, mas com baixa expressão de moléculas específicas de cartilagem. A TA promoveu a formação de uma matriz extracelular compacta e organizada.

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Glicocorticoides são amplamente utilizados na clínica de pequenos animais, entretanto seu uso contínuo pode causar efeitos colaterais. Os gatos são considerados menos susceptíveis a esses efeitos do que outras espécies, mas existem poucos trabalhos abordando os efeitos adversos em felinos. O objetivo deste estudo foi avaliar possíveis alterações laboratoriais, histopatológicas e do grau de atenuação radiográfica do parênquima hepático de gatas submetidas à terapia com prednisolona. Um ensaio clínico foi realizado em quatro gatas hígidas, as quais receberam prednisolona, por via oral, na dose de 3mg/kg, durante 60 dias consecutivos. Nos achados histopatológicos após 60 dias de tratamento, observou-se desorganização dos cordões de hepatócitos e degeneração vacuolar, além de necrose de hepatócitos, porém não foram observados sinais de fibrose no parênquima hepático. Os dados da tomografia computadorizada demonstram aumento do grau de atenuação do parênquima hepático a partir do 30º dia da administração de prednisolona, que persistiu até o final do experimento. No presente estudo, foi possível caracterizar a existência de hepatopatia esteroidal em gatos em estágios precoces da terapia com prednisolona.(AU)

Glucocorticoids are widely used medications in small animal practice; however, its continuous use can have side effects. Cats are considered less susceptible than other species, however, the literature does not usually address adverse effects in felines. The objective of this study was to evaluate possible laboratory and histopathologic changes, as well as changes to the degree of radiographic attenuation of the hepatic parenchyma in cats treated with prednisolone. A clinical trial was done in four healthy cats, who received prednisolone orally at 3mg/kg during 60 consecutive days. In the histopathologic findings at 60 days of treatment, there were disorganized hepatocyte chords and vacuolar degeneration, as well as hepatocyte necrosis, however, there were no signs of fibrosis in the hepatic parenchyma. Data obtained via computed tomography showed increase of the degree of attenuation in the hepatic parenchyma from day 30 of prednisolone therapy, which persisted until the end of the experiment. In the present study, it was possible to characterize the existence of steroidal hepathopathy in cats in the early stages of prednisolone therapy.(AU)

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Glicocorticoides são amplamente utilizados na clínica de pequenos animais, entretanto seu uso contínuo pode causar efeitos colaterais. Os gatos são considerados menos susceptíveis a esses efeitos do que outras espécies, mas existem poucos trabalhos abordando os efeitos adversos em felinos. O objetivo deste estudo foi avaliar possíveis alterações laboratoriais, histopatológicas e do grau de atenuação radiográfica do parênquima hepático de gatas submetidas à terapia com prednisolona. Um ensaio clínico foi realizado em quatro gatas hígidas, as quais receberam prednisolona, por via oral, na dose de 3mg/kg, durante 60 dias consecutivos. Nos achados histopatológicos após 60 dias de tratamento, observou-se desorganização dos cordões de hepatócitos e degeneração vacuolar, além de necrose de hepatócitos, porém não foram observados sinais de fibrose no parênquima hepático. Os dados da tomografia computadorizada demonstram aumento do grau de atenuação do parênquima hepático a partir do 30º dia da administração de prednisolona, que persistiu até o final do experimento. No presente estudo, foi possível caracterizar a existência de hepatopatia esteroidal em gatos em estágios precoces da terapia com prednisolona.(AU)

Glucocorticoids are widely used medications in small animal practice; however, its continuous use can have side effects. Cats are considered less susceptible than other species, however, the literature does not usually address adverse effects in felines. The objective of this study was to evaluate possible laboratory and histopathologic changes, as well as changes to the degree of radiographic attenuation of the hepatic parenchyma in cats treated with prednisolone. A clinical trial was done in four healthy cats, who received prednisolone orally at 3mg/kg during 60 consecutive days. In the histopathologic findings at 60 days of treatment, there were disorganized hepatocyte chords and vacuolar degeneration, as well as hepatocyte necrosis, however, there were no signs of fibrosis in the hepatic parenchyma. Data obtained via computed tomography showed increase of the degree of attenuation in the hepatic parenchyma from day 30 of prednisolone therapy, which persisted until the end of the experiment. In the present study, it was possible to characterize the existence of steroidal hepathopathy in cats in the early stages of prednisolone therapy.(AU)

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CONTEXTO: A Covid-19 é uma pandemia de risco muito alto a nível global. Até o momento não existem terapias específicas para a doença, embora diferentes alternativas, incluindo o uso de corticoides, estejam em investigação. OBJETIVOS: Identificar, avaliar sistematicamente e sumarizar as melhores evidências científicas disponíveis sobre os efeitos dos corticoides no manejo de pacientes com infecção por SARS-CoV-2 (Covid-19). MÉTODOS: Revisão sistemática rápida (rapid review methodology), com busca realizada em 27 de abril de 2020. RESULTADOS: Após o processo de seleção, onze estudos foram identificados: sete estudos de coorte histórico e quatro series de casos. Foram identificados também 16 protocolos de pesquisa em andamento. O risco de viés destes estudos foi considerado crítico. CONCLUSÃO: Até o momento, a eficácia e a segurança dessa intervenção para pacientes com infecção por SARS-CoV-2 ainda são consideradas limitadas e, dado os possíveis danos da sua utilização, os corticosteroides de rotina devem ser evitados, a menos que sejam indicados por outro motivo. Espera-se que os resultados dos ensaios clínicos randomizados em andamento possam reduzir esta incerteza para orientar a tomada de decisão.(AU)

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Abstract Introduction: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3, a serine/threonine kinase that functions downstream of the PI3K signaling pathway, plays a critical role in neoplastic processes. It is expressed by various tumors and contributes to carcinogenesis. Objective: The objective was to investigate serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in nasopharyngeal carcinoma, to study the anti-tumor effects of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA by inhibiting its expression in nasopharyngeal carcinoma cells and to discuss the potential implications of our findings. Methods: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 protein expression in nasopharyngeal carcinoma cell lines (CNE-1, CNE-2, HNE-1, HONE-1, and SUNE-1) and the human immortalized nasopharyngeal epithelium cell line NP69 were assayed by western blotting. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in 42 paraffin-embedded nasopharyngeal carcinoma tissues were performed by immunohistochemistry. MTT assay, flow cytometry, and scratch tests were performed after CNE-2 cells were transfected with the best serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA plasmid selected by western blotting using lipofectamine to study its effect on cell proliferation, apoptosis, and migration. Results: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 was overexpressed in human nasopharyngeal carcinoma tissues and cells. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression decreased markedly after CNE-2 cells were transfected with the serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA, leading to strong inhibition of cell proliferation and migration. In addition, the apoptosis rate increased in CNE-2 cells after serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 knockdown. Conclusion: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression was more frequently observed as the nasopharyngeal epithelium progresses from normal tissue to carcinoma. This suggests that serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 contributes to the multistep process of NPC carcinogenesis. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 represents a target for nasopharyngeal carcinoma therapy, and a basis exists for the further investigation of this adjuvant treatment modality for nasopharyngeal carcinoma.

Resumo Introdução: A quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide, uma serina/treonina quinase que funciona downstream da via de sinalização PI3K, desempenha um papel crítico nos processos neoplásicos. É expressa por vários tumores e contribui para a carcinogênese. Objetivo: Investigar a expressão de quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide no carcinoma nasofaríngeo, estudar os efeitos antitumorais do shRNA da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide, que inibem sua expressão em células de carcinoma nasofaríngeo, e discutir as implicações potenciais de nossos achados. Método: A expressão de proteína quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide em linhagens de células de carcinoma nasofaríngeo (CNE-1, CNE-2, HNE-1, HONE-1 e SUNE-1) e a linhagem de células humanas imortalizadas do epitélio nasofaríngeo NP69 foram avaliadas por Western blot. A expressão da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide em 42 tecidos de CNF embebidos em parafina foi feita por imuno-histoquímica. Testes com MTT, citometria de fluxo e testes de raspagem foram feitos após as células CNE-2 terem sido transfectadas com o melhor plasmídeo shRNA da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide selecionado por Western blot, com o uso de lipofectamina para estudar seu efeito na proliferação, apoptose e migração celular. Resultados: Foi observada uma sobre-expressão da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide em tecidos e células de carcinoma nasofaríngeo humanas. A expressão de quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide diminuiu acentuadamente após as células CNE-2 terem sido transfectadas com o shRNA da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide, conduzindo a forte inibição de proliferação e migração celular. Além disso, a taxa de apoptose aumentou nas células CNE-2 após o knockdown da quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide. Conclusão: A expressão de quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide foi observada com maior frequência à medida que o epitélio nasofaríngeo progride de tecido normal para carcinoma. Isso sugere que a quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide contribui para o processo multietapas da carcinogênese do carcinoma nasofaríngeo. A quinase 3 sérica induzida por glicocorticoide representa um alvo para a terapia do carcinoma nasofaríngeo e há uma base para a investigação adicional dessa modalidade de tratamento adjuvante para o carcinoma nasofaríngeo.

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INTRODUCTION: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3, a serine/threonine kinase that functions downstream of the PI3K signaling pathway, plays a critical role in neoplastic processes. It is expressed by various tumors and contributes to carcinogenesis. OBJECTIVE: The objective was to investigate serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in nasopharyngeal carcinoma, to study the anti-tumor effects of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA by inhibiting its expression in nasopharyngeal carcinoma cells and to discuss the potential implications of our findings. METHODS: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 protein expression in nasopharyngeal carcinoma cell lines (CNE-1, CNE-2, HNE-1, HONE-1, and SUNE-1) and the human immortalized nasopharyngeal epithelium cell line NP69 were assayed by western blotting. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in 42 paraffin-embedded nasopharyngeal carcinoma tissues were performed by immunohistochemistry. MTT assay, flow cytometry, and scratch tests were performed after CNE-2 cells were transfected with the best serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA plasmid selected by western blotting using lipofectamine to study its effect on cell proliferation, apoptosis, and migration. RESULTS: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 was overexpressed in human nasopharyngeal carcinoma tissues and cells. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression decreased markedly after CNE-2 cells were transfected with the serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA, leading to strong inhibition of cell proliferation and migration. In addition, the apoptosis rate increased in CNE-2 cells after serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 knockdown. CONCLUSION: Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression was more frequently observed as the nasopharyngeal epithelium progresses from normal tissue to carcinoma. This suggests that serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 contributes to the multistep process of NPC carcinogenesis. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 represents a target for nasopharyngeal carcinoma therapy, and a basis exists for the further investigation of this adjuvant treatment modality for nasopharyngeal carcinoma.

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AIM: Stressful events during pregnancy may influence respiratory system development, resulting in long-term effects in the offspring. However, little is known on its long-lasting effects upon the expression of important genes in the lungs. Thus, we aimed to evaluate the effect of two different prenatal stress paradigms on lung glucocorticoid receptor (GR) expression in adulthood. METHODS: Pregnant BALB/c mice were divided into 3 groups: control (CON), prenatal stress from the second week of pregnancy (PNS1) and prenatal stress on the last week of pregnancy (PNS2). In both groups (PNS1 and PNS2), restraint stress was used. When adults, male and female offspring were submitted to 30 min of restraint stress. Lung gene expression of GR was evaluated. RESULTS: There was a significant increase in GR expression in males (PNS1), under basal conditions. Restraint stress during adulthood significantly reduced GR expression in PNS1 and PNS2 males as compared to controls. No significant differences were found for females. CONCLUSION: Results indicate that prenatal stress from the second week of gestation modulates adult male mice GR expression in the lungs. Thus, fetal exposure to maternal stress from the second week of gestation seems to modulate mechanisms responsible for pulmonary development in a sex-dependent manner.

OBJETIVO: Eventos estressores durante a gestação podem influenciar o desenvolvimento do sistema respiratório, resultando em efeitos a longo prazo na prole. No entanto, pouco se sabe sobre seus efeitos duradouros sobre a expressão de genes importantes nos pulmões. Assim, nosso objetivo foi avaliar o efeito de dois diferentes modelos de estresse pré-natal na expressão pulmonar do receptor de glicocorticoide (GR) na vida adulta. MÉTODOS: Camundongos BALB/c prenhes foram divididas em 3 grupos: controle (CON), estresse pré-natal a partir da segunda semana de gestação (PNS1) e estresse pré-natal durante a última semana de gestação (PNS2). Nos dois grupos (PNS1 e PNS2), o estresse por contenção foi utilizado. Quando adultas, as proles machos e fêmeas foram submetidas ao estresse por contenção durante 30 min. A expressão do gene GR no pulmão foi avaliada. RESULTADOS: Houve um aumento significativo na expressão de GR em machos (PNS1) sob condições basais. O estresse na vida adulta reduziu significativamente a expressão de GR em machos PNS1 e PNS2 em comparação aos controles. Não foram encontradas diferenças significativas em fêmeas. CONCLUSÃO: Os resultados indicam que o estresse pré-natal a partir da segunda semana de gestação modula a expressão do GR nos pulmões de camundongos machos adultos. Assim, a exposição fetal ao estresse materno a partir da segunda semana de gestação parece modular os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento pulmonar de uma maneira dependente do sexo.

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ABSTRACT Objective: To assess the effects of atorvastatin calcium in the treatment of dexamethasone-induced osteoporosis. Methods: Osteoporosis induction consisted of the administration of an intramuscular dose of 7.5 mg/kg of body weight of dexamethasone, once a week for four weeks, except for the control animals (G1). The animals were divided into the following groups: G1 (control group without osteoporosis), G2 (control group with untreated osteoporosis), G3 (control group with osteoporosis treated with sodium alendronate 0.2 mg/kg) and G4 (group with osteoporosis treated with atorvastatin calcium 1.2 mg/kg). Serum alkaline phosphatase, bone alkaline phosphatase, and biometric and bone histomorphometric assessments were performed after 30 and 60 days of treatment onset. Results: In relation to the biometric and histomorphometric analyses, at 60 days of treatment, G4 presented bone density (Seedor index), bone trabecular density, and cortical thickness of 0.222 ± 0.004 g/cm, 59.167 ± 2.401%, and 387,501 ± 8573 µm, respectively, with a positive and statistically significant difference (p < 0.05), in relation to G2. At 30 and 60 days of treatment, G4 presented statistically significant serum levels of alkaline phosphatase alkaline phosphatase (p < 0.05) that were higher than all groups (7.451 ± 0.173 µg/L and 7.473 ± 0.529 µg/L, respectively). Conclusion: Treatment with atorvastatin calcium demonstrated the ability of this drug to increase osteoblastic activity and bone tissue repair activity, acting differently from alendronate sodium, which demonstrated predominantly antirebsorptive activity.

RESUMO Objetivo: Avaliar os efeitos da atorvastatina cálcica no tratamento da osteoporose induzida com dexametasona. Métodos: A indução da osteoporose consistiu na administração de dexametasona na dose de 7,5 mg/kg de peso corporal, por via intramuscular, uma vez por semana durante quatro semanas, à exceção dos animais do grupo controle (G1). Os animais foram distribuídos nos seguintes grupos: G1 (grupo controle sem osteoporose), G2 (grupo controle com osteoporose sem tratamento), G3 (grupo controle com osteoporose tratado com alendronato de sódio 0,2 mg/kg) e G4 (grupo com osteoporose tratado com atorvastatina cálcica 1,2 mg/kg). Após 30 e 60 dias do início do tratamento dos animais, foram feitas as dosagens dos níveis séricos de fosfatase alcalina, fosfatase alcalina óssea, avaliação biométrica e histomorfométrica óssea. Resultados: Em relação às análises biométricas e histomorfométricas, aos 60 dias de tratamento o G4 apresentou densidade óssea (índice Seedor), densidade trabecular óssea e espessura da cortical de 0,222 ± 0,004 g/cm, 59,167 ± 2,401% e 387,501 ± 8,573 µm, respectivamente, com diferença positiva, estatisticamente significativa (p < 0,05), em relação ao grupo G2. Aos 30 e 60 dias de tratamento, o G4 apresentou níveis séricos de fosfatase alcalina óssea estatisticamente significativos (p < 0,05) e superiores a todos os grupos (7,451 ± 0,173 µg/L e 7,473 ± 0,529 µg/L, respectivamente). Conclusão: O tratamento com atorvastatina cálcica demonstrou a capacidade desse fármaco de aumentar a atividade osteoblástica e a atividade reparadora tecidual óssea, atuar de forma diferente do alendronato de sódio, que demonstrou atividade preponderantemente antirreabsortiva.

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O presente estudo avaliou a hepatotoxicidade induzida pelo CCl4 durante o efeito glicocorticoide da dexametasona (DEX) na fisiopatologia da reação inflamatória aguda em tilápias do Nilo, Oreochromis niloticus, correlacionando a funcionalidade hepática à cinética de acúmulo celular em aerocistite infecciosa. Para tal, utilizou-se 84 tilápias do Nilo distribuídas em 4 tratamentos: controle, CCl4, DEX e CCl4+DEX. Sendo amostrados 7 animais por tratamento em três períodos, isto é: seis, 24 e 48h após indução de inflamação. Utilizou-se CCl4 em dose única de 0,5mL/kg, via intraperitoneal para causar o transtorno hepático. Para indução da aerocistite utilizou-se inóculo de Aeromonas hydrophila. A dexametasona foi administrada via intramuscular na dose de 2 mg/kg de peso vivo. Os resultados revelaram que quanto maior foi à atividade sérica de aspartato aminotransferase (AST) maior foi a alteração somática do fígado, sendo estes achados inversamente proporcionais ao acúmulo celular no foco inflamatório, demonstrando menor número de células inflamatórias nos animais acometidos com maior grau de distúrbios hepáticos induzidos pelo CCl4. O estudo histopatológico revelou alterações degenerativas transitórias na fase mais aguda, pois os fígados das tilápias revelaram o acúmulo lipídeos nos hepatócitos 6h após administração de CCl4, sendo esta degeneração gordurosa não mais observada nos tempos de 24 e 48h. Contudo, a administração de CCl4 em tilápias do Nilo resultou em degeneração hepática aguda e transitória, caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos, aumento de AST no sangue e hepatomegalia. Com a disfunção hepática houve comprometimento do recrutamento celular em aerocistite infecciosa, indicando que há participação do fígado na resposta imune inata em peixes.(AU)

The study evaluated the hepatotoxicity induced by CCl4 during the glucocorticoid effect of dexamethasone (DEX) on the pathophysiology of the acute inflammatory reaction in Nile tilapia, Oreochromis niloticus, correlating hepatic functionality with cellular accumulation kinetics in infectious aerocystitis. Eighty- four Nile tilapia were distributed into four treatments: control, CCl4, DEX and CCl4 + DEX. Seven tilapia were sampled per treatment in three periods: 6, 24 and 48h after induction of inflammation. CCl4 was used in a single dose of 0.5mL/kg intraperitoneally to cause hepatic disorder. Aeromonas hydrophila inoculum was used to induce aerocystitis. Dexamethasone was administered intramuscularly at the dose of 2mg/kg b. w. The results revealed a higher serum aspartate transaminase (AST) activity associated with greater somatic liver alteration, being these findings inversely proportional to the cellular accumulation in the inflammatory focus, demonstrating a lower number of inflammatory cells in the animals affected with a higher degree of hepatic disorders induced by CCl4. The histopathological study revealed transient degenerative changes in the most acute phase, as livers of tilapia showed accumulation of lipids in hepatocytes 6 hours after administration of CCl4, and this fatty degeneration was no longer observed in 24 and 48h. However, administration of CCl4 in Nile tilapia resulted in acute and transient liver degeneration, characterized by accumulation of fat in hepatocytes, increased AST in the blood and hepatomegaly. With liver dysfunction there was compromise of cellular recruitment in infectious aerocystitis, indicating that there is liver involvement in the innate immune response in tilapia.(AU)

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O presente estudo avaliou a hepatotoxicidade induzida pelo CCl4 durante o efeito glicocorticoide da dexametasona (DEX) na fisiopatologia da reação inflamatória aguda em tilápias do Nilo, Oreochromis niloticus, correlacionando a funcionalidade hepática à cinética de acúmulo celular em aerocistite infecciosa. Para tal, utilizou-se 84 tilápias do Nilo distribuídas em 4 tratamentos: controle, CCl4, DEX e CCl4+DEX. Sendo amostrados 7 animais por tratamento em três períodos, isto é: seis, 24 e 48h após indução de inflamação. Utilizou-se CCl4 em dose única de 0,5mL/kg, via intraperitoneal para causar o transtorno hepático. Para indução da aerocistite utilizou-se inóculo de Aeromonas hydrophila. A dexametasona foi administrada via intramuscular na dose de 2 mg/kg de peso vivo. Os resultados revelaram que quanto maior foi à atividade sérica de aspartato aminotransferase (AST) maior foi a alteração somática do fígado, sendo estes achados inversamente proporcionais ao acúmulo celular no foco inflamatório, demonstrando menor número de células inflamatórias nos animais acometidos com maior grau de distúrbios hepáticos induzidos pelo CCl4. O estudo histopatológico revelou alterações degenerativas transitórias na fase mais aguda, pois os fígados das tilápias revelaram o acúmulo lipídeos nos hepatócitos 6h após administração de CCl4, sendo esta degeneração gordurosa não mais observada nos tempos de 24 e 48h. Contudo, a administração de CCl4 em tilápias do Nilo resultou em degeneração hepática aguda e transitória, caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos, aumento de AST no sangue e hepatomegalia. Com a disfunção hepática houve comprometimento do recrutamento celular em aerocistite infecciosa, indicando que há participação do fígado na resposta imune inata em peixes.(AU)

The study evaluated the hepatotoxicity induced by CCl4 during the glucocorticoid effect of dexamethasone (DEX) on the pathophysiology of the acute inflammatory reaction in Nile tilapia, Oreochromis niloticus, correlating hepatic functionality with cellular accumulation kinetics in infectious aerocystitis. Eighty- four Nile tilapia were distributed into four treatments: control, CCl4, DEX and CCl4 + DEX. Seven tilapia were sampled per treatment in three periods: 6, 24 and 48h after induction of inflammation. CCl4 was used in a single dose of 0.5mL/kg intraperitoneally to cause hepatic disorder. Aeromonas hydrophila inoculum was used to induce aerocystitis. Dexamethasone was administered intramuscularly at the dose of 2mg/kg b. w. The results revealed a higher serum aspartate transaminase (AST) activity associated with greater somatic liver alteration, being these findings inversely proportional to the cellular accumulation in the inflammatory focus, demonstrating a lower number of inflammatory cells in the animals affected with a higher degree of hepatic disorders induced by CCl4. The histopathological study revealed transient degenerative changes in the most acute phase, as livers of tilapia showed accumulation of lipids in hepatocytes 6 hours after administration of CCl4, and this fatty degeneration was no longer observed in 24 and 48h. However, administration of CCl4 in Nile tilapia resulted in acute and transient liver degeneration, characterized by accumulation of fat in hepatocytes, increased AST in the blood and hepatomegaly. With liver dysfunction there was compromise of cellular recruitment in infectious aerocystitis, indicating that there is liver involvement in the innate immune response in tilapia.(AU)

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Nas últimas décadas a preocupação com o bem-estar de animais criados em cativeiro foi intensificada e paralelamente, houve aumento da demanda por estudos relacionados à avaliação do bem-estar desses animais. Uma das maneiras de avaliar o estresse dos animais é realizar o monitoramento não invasivo por meio da quantificação da concentração de metabólitos de glicocorticóides em amostras de fezes. Esta técnica é conveniente porque causa pouca perturbação na coleta de amostras sem necessidade de imobilização dos animais, além disso, a coleta diária das fezes faz parte da rotina dos animais criados em cativeiro. A elevação na concentração de metabólitos de glicocorticoides, contudo, nem sempre está relacionada ao bem-estar empobrecido. Alguns exemplos confirmam que comportamentos positivos ao bem-estar dos animais, tais como a brincadeira, cópula e o uso de enriquecimento ambiental também estimulam a produção e elevação de glicocorticoides pelo eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Além disso, animais com estresse crônico também podem se habituar às condições do ambiente e apresentarem baixa produção de glicocorticoides. Dessa forma, além do monitoramento fisiológico, é recomendada a análise das respostas comportamentais para acessar o estresse. O aparecimento ou aumento na ocorrência ou frequência de comportamentos potencialmente indicadores de estresse, como pacing e outros comportamentos estereotipados, podem denotar bem-estar empobrecido.Nesse artigo, portanto, foi feita uma revisão sobre métodos usados para monitoramento não invasivo do estresse, em animais neotropicais criados em cativeiro, destacando as lacunas no conhecimento atual, para estimular novos estudos que determinem ferramentas para o monitoramento do bem-estar desses animais.

In recent decades, concerns about the welfare of captive-bred animals have intensified and, in parallel, measures addressed to evaluating the effects of an artificial environment and animal welfare are in demand. One way to assess animal stress is to perform noninvasive monitoring by evaluating the concentration of glucocorticoid metabolites in samples of feces. This technique is safe, convenient and practical, because there is no need to immobilize the animals, and feces collection is part of the daily routine adopted in captive breeding, so it hardly disturbs the subjects. The evaluation, however, needs to be interpreted with caution, because a rise in the concentration of glucocorticoid metabolites is not always related to poor welfare. For instance, positive behaviors such as play, copula and environmental enrichment can also increase glucocorticoid production by the hypothalamic-pituitary-adrenalaxis. In addition, animals with chronic stress may become habituated to their conditions and present a low production of glucocorticoid. Therefore, besides monitoring physiology, it is advisable to analyze behavioral responses toassess stress. The emergence or increase in the occurrence or frequency of behavior that is potentially indicative of stress,such as pacing and other stereotyped behaviors, may denote poor animal welfare. Therefore, in this paper we reviewed the methods used for non-invasive monitoring of physiological stress in Neotropical animals kept in captivity and highlighted the gaps to stimulate further research.

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Nas últimas décadas a preocupação com o bem-estar de animais criados em cativeiro foi intensificada e paralelamente, houve aumento da demanda por estudos relacionados à avaliação do bem-estar desses animais. Uma das maneiras de avaliar o estresse dos animais é realizar o monitoramento não invasivo por meio da quantificação da concentração de metabólitos de glicocorticóides em amostras de fezes. Esta técnica é conveniente porque causa pouca perturbação na coleta de amostras sem necessidade de imobilização dos animais, além disso, a coleta diária das fezes faz parte da rotina dos animais criados em cativeiro. A elevação na concentração de metabólitos de glicocorticoides, contudo, nem sempre está relacionada ao bem-estar empobrecido. Alguns exemplos confirmam que comportamentos positivos ao bem-estar dos animais, tais como a brincadeira, cópula e o uso de enriquecimento ambiental também estimulam a produção e elevação de glicocorticoides pelo eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Além disso, animais com estresse crônico também podem se habituar às condições do ambiente e apresentarem baixa produção de glicocorticoides. Dessa forma, além do monitoramento fisiológico, é recomendada a análise das respostas comportamentais para acessar o estresse. O aparecimento ou aumento na ocorrência ou frequência de comportamentos potencialmente indicadores de estresse, como pacing e outros comportamentos estereotipados, podem denotar bem-estar empobrecido.Nesse artigo, portanto, foi feita uma revisão sobre métodos usados para monitoramento não invasivo do estresse, em animais neotropicais criados em cativeiro, destacando as lacunas no conhecimento atual, para estimular novos estudos que determinem ferramentas para o monitoramento do bem-estar desses animais.(AU)

In recent decades, concerns about the welfare of captive-bred animals have intensified and, in parallel, measures addressed to evaluating the effects of an artificial environment and animal welfare are in demand. One way to assess animal stress is to perform noninvasive monitoring by evaluating the concentration of glucocorticoid metabolites in samples of feces. This technique is safe, convenient and practical, because there is no need to immobilize the animals, and feces collection is part of the daily routine adopted in captive breeding, so it hardly disturbs the subjects. The evaluation, however, needs to be interpreted with caution, because a rise in the concentration of glucocorticoid metabolites is not always related to poor welfare. For instance, positive behaviors such as play, copula and environmental enrichment can also increase glucocorticoid production by the hypothalamic-pituitary-adrenalaxis. In addition, animals with chronic stress may become habituated to their conditions and present a low production of glucocorticoid. Therefore, besides monitoring physiology, it is advisable to analyze behavioral responses toassess stress. The emergence or increase in the occurrence or frequency of behavior that is potentially indicative of stress,such as pacing and other stereotyped behaviors, may denote poor animal welfare. Therefore, in this paper we reviewed the methods used for non-invasive monitoring of physiological stress in Neotropical animals kept in captivity and highlighted the gaps to stimulate further research.(AU)

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RESUMO

O presente estudo teve como objetivo avaliar a ocorrência de alterações metabólicas e supressão dos hormônios tireoidianos após o tratamento tópico com aceponato de hidrocortisona 0,0584% em cães com dermatite alérgica localizada. A casuística foi composta de dez cães (quatro fêmeas e seis machos de idade média de 6,5 ± 4,4 anos). O aceponato de hidrocortisona foi utilizado uma vez ao dia durante sete dias e depois três vezes por semana durante três semanas, totalizando trinta dias de terapia. Foram realizados vários exames laboratoriais antes e após o tratamento (ALT, FA, triglicérides, colesterol, glicemia, frutosamina, insulina sérica, T4 livre por diálise de equilíbrio e TSH canino), cujos resultados não demonstraram diferença estatística. Conclui-se que o protocolo testado se mostrou seguro em nossa amostragem, e mesmo sendo utilizado em tempo superior ao recomendado pelo fabricante, não se observaram efeitos metabólicos adversos.(AU)

The present study aimed to evaluate the occurrence of metabolic alterations and suppression of thyroid hormones after topical treatment with 0.0584% hydrocortisone aceponate in dogs with localized allergic dermatitis. The sample consisted of ten dogs (four females and six males, mean age of 6.5 ± 4.4 years). A 30-day therapy with hydrocortisone aceponate was initiated. The drug was used once daily for seven days, and subsequently three times a week for three weeks. Several laboratory tests were performed before and after treatment (ALT, AF, triglycerides, cholesterol, glicemia, fructosamine, serum insulin, free T4 by equilibrium dialysis and canine TSH), and the results showed no statistically significant difference. We concluded that the protocol used was safe in our sample. Even when used for longer than the time recommended by the manufacturer, the drug caused no observable adverse metabolic effects.(AU)

El presente estudio tuvo como objetivo evaluar la ocurrencia de alteraciones metabólicas y supresión de las hormonas tiroideas después del tratamiento tópico con aceponato de hidrocortisona 0,0584% en perros con dermatitis alérgica localizada. El grupo de estudio fue de diez perros (4 hembras y 6 machos, edad media de 6,5 ± 4,4 años). El aceponato de hidrocortisona se utilizó una vez al día durante siete días y luego tres veces por semana durante tres semanas, totalizando 30 días de terapia. Se realizaron varios exámenes de laboratorio antes y después del tratamiento (ALT, FA, triglicéridos, colesterol, glucemia, frutosamina, insulina sérica, T4 libre por diálisis de equilibrio y TSH canino), cuyos resultados no mostraron diferencias estadísticamente significativas. Se concluye que el protocolo estudiado se mostró seguro en nuestro muestreo, y a pesar de haber sido utilizado durante un tiempo superior al recomendado por el fabricante, no se observaron efectos metabólicos adversos.(AU)

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Hiperadrenocorticismo (HAC) é um termo genérico que se refere às anormalidades clínicas e bioquímicas resultantes de concentrações persistentemente elevadas de glicocorticoides na corrente sanguínea, que podem ocorrer de forma espontânea ou iatrogênica. O hipercortisolismo crônico pode promover obesidade abdominal, dislipidemia , hipertensão arterial sistêmica e resistência à insulina, anormalidades associadas à síndrome metabólica (SM). O presente trabalho tem como objetivo relatar a presença de SM em um cão com HAC espontâneo e a sua resolução terapêutica satisfatória a longo prazo. O animal apresentava, além dos sintomas clássicos do HAC, marcantes alterações, como hiperglicemia discreta, resistência insulínica, hiperlipidemia, hipertensão arterial e obesidade. Após cinco meses de tratamento, observaram-se completa resolução da SM e controle estável do HAC.(AU)

Hyperadrenocorticism (HAC) is a generic term that refers to clinical and biochemical abnormalities resulting from persistently high concentrations of glucocorticoids in the bloodstream, which may occur spontaneously or iatrogenically. Chronic hypercortisolism may promote abdominal obesity, dyslipidemia, systemic arterial hypertension and insulin resistance, abnormalities associated with the metabolic syndrome (MS). The present study aims to report the presence of MS in a dog with spontaneous CAH and its satisfactory long-term therapeutic resolution. The animal presented marked alterations in addition to the classic symptoms of HAC: discrete hyperglycemia, insulin resistance, hyperlipidemia, hypertension and obesity. Complete resolution of MS and stable control of HAC were observed after five months of treatment.(AU)

El hiperadrenocorticismo (HAC) es un término genérico que se refiere a las anormalidades clínicas y bioquímicas resultantes de concentraciones persistentemente elevadas de glucocorticoides en el sangre, que pueden presentarse de forma espontánea o ser de origen iatrogénica. El hipercortisolismo crónico puede provocar acumulo de grasa abdominal, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica y resistencia a la insulina, todas anormalidades asociadas al síndrome metabólico (SM). El presente trabajo tiene como objetivo un SM en un perro con HAC espontáneo, y su resolución terapéutica satisfactoria a largo plazo. El animal presentaba, además de los síntomas clásicos del HAC, alteraciones como una hiperglucemia discreta, resistencia insulínica, hiperlipidemia, hipertensión arterial y obesidad. Después de cinco meses de tratamiento, se observó tanto una completa resolución de la SM como la estabilización del HAC.(AU)

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Hiperadrenocorticismo (HAC) é um termo genérico que se refere às anormalidades clínicas e bioquímicas resultantes de concentrações persistentemente elevadas de glicocorticoides na corrente sanguínea, que podem ocorrer de forma espontânea ou iatrogênica. O hipercortisolismo crônico pode promover obesidade abdominal, dislipidemia , hipertensão arterial sistêmica e resistência à insulina, anormalidades associadas à síndrome metabólica (SM). O presente trabalho tem como objetivo relatar a presença de SM em um cão com HAC espontâneo e a sua resolução terapêutica satisfatória a longo prazo. O animal apresentava, além dos sintomas clássicos do HAC, marcantes alterações, como hiperglicemia discreta, resistência insulínica, hiperlipidemia, hipertensão arterial e obesidade. Após cinco meses de tratamento, observaram-se completa resolução da SM e controle estável do HAC.

Hyperadrenocorticism (HAC) is a generic term that refers to clinical and biochemical abnormalities resulting from persistently high concentrations of glucocorticoids in the bloodstream, which may occur spontaneously or iatrogenically. Chronic hypercortisolism may promote abdominal obesity, dyslipidemia, systemic arterial hypertension and insulin resistance, abnormalities associated with the metabolic syndrome (MS). The present study aims to report the presence of MS in a dog with spontaneous CAH and its satisfactory long-term therapeutic resolution. The animal presented marked alterations in addition to the classic symptoms of HAC: discrete hyperglycemia, insulin resistance, hyperlipidemia, hypertension and obesity. Complete resolution of MS and stable control of HAC were observed after five months of treatment.

El hiperadrenocorticismo (HAC) es un término genérico que se refiere a las anormalidades clínicas y bioquímicas resultantes de concentraciones persistentemente elevadas de glucocorticoides en el sangre, que pueden presentarse de forma espontánea o ser de origen iatrogénica. El hipercortisolismo crónico puede provocar acumulo de grasa abdominal, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica y resistencia a la insulina, todas anormalidades asociadas al síndrome metabólico (SM). El presente trabajo tiene como objetivo un SM en un perro con HAC espontáneo, y su resolución terapéutica satisfactoria a largo plazo. El animal presentaba, además de los síntomas clásicos del HAC, alteraciones como una hiperglucemia discreta, resistencia insulínica, hiperlipidemia, hipertensión arterial y obesidad. Después de cinco meses de tratamiento, se observó tanto una completa resolución de la SM como la estabilización del HAC.

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O presente estudo teve como objetivo avaliar a ocorrência de alterações metabólicas e supressão dos hormônios tireoidianos após o tratamento tópico com aceponato de hidrocortisona 0,0584% em cães com dermatite alérgica localizada. A casuística foi composta de dez cães (quatro fêmeas e seis machos de idade média de 6,5 ± 4,4 anos). O aceponato de hidrocortisona foi utilizado uma vez ao dia durante sete dias e depois três vezes por semana durante três semanas, totalizando trinta dias de terapia. Foram realizados vários exames laboratoriais antes e após o tratamento (ALT, FA, triglicérides, colesterol, glicemia, frutosamina, insulina sérica, T4 livre por diálise de equilíbrio e TSH canino), cujos resultados não demonstraram diferença estatística. Conclui-se que o protocolo testado se mostrou seguro em nossa amostragem, e mesmo sendo utilizado em tempo superior ao recomendado pelo fabricante, não se observaram efeitos metabólicos adversos.

The present study aimed to evaluate the occurrence of metabolic alterations and suppression of thyroid hormones after topical treatment with 0.0584% hydrocortisone aceponate in dogs with localized allergic dermatitis. The sample consisted of ten dogs (four females and six males, mean age of 6.5 ± 4.4 years). A 30-day therapy with hydrocortisone aceponate was initiated. The drug was used once daily for seven days, and subsequently three times a week for three weeks. Several laboratory tests were performed before and after treatment (ALT, AF, triglycerides, cholesterol, glicemia, fructosamine, serum insulin, free T4 by equilibrium dialysis and canine TSH), and the results showed no statistically significant difference. We concluded that the protocol used was safe in our sample. Even when used for longer than the time recommended by the manufacturer, the drug caused no observable adverse metabolic effects.

El presente estudio tuvo como objetivo evaluar la ocurrencia de alteraciones metabólicas y supresión de las hormonas tiroideas después del tratamiento tópico con aceponato de hidrocortisona 0,0584% en perros con dermatitis alérgica localizada. El grupo de estudio fue de diez perros (4 hembras y 6 machos, edad media de 6,5 ± 4,4 años). El aceponato de hidrocortisona se utilizó una vez al día durante siete días y luego tres veces por semana durante tres semanas, totalizando 30 días de terapia. Se realizaron varios exámenes de laboratorio antes y después del tratamiento (ALT, FA, triglicéridos, colesterol, glucemia, frutosamina, insulina sérica, T4 libre por diálisis de equilibrio y TSH canino), cuyos resultados no mostraron diferencias estadísticamente significativas. Se concluye que el protocolo estudiado se mostró seguro en nuestro muestreo, y a pesar de haber sido utilizado durante un tiempo superior al recomendado por el fabricante, no se observaron efectos metabólicos adversos.

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Introdução: Além da indução da osteoporose, os glicocorticoides ocasionam aumento da resistência à insulina e gliconeogênese hepática, tendo como consequência a hiperglicemia. Objetivo: Avaliar comparativamente os efeitos do alendronato de sódio e da atorvastatina cálcica nos níveis séricos de glicose e insulina na osteoporose induzida com dexametasona. Métodos: A indução da osteoporose consistiu na administração de dexametasona na dose de 7,5 mg/kg de peso corporal, uma vez por semana durante 4 semanas, à exceção dos animais do grupo controle (G1). Os animais foram distribuídos nos seguintes grupos: G1 (grupo controle sem osteoporose), G2 (controle com osteoporose sem tratamento), G3 (com osteoporose tratado com alendronato de sódio 0,2 mg/kg) e G4 (com osteoporose tratado com atorvastatina cálcica 1,2 mg/kg). No período de 30 e 60 após o início do tratamento, foram coletadas amostras de sangue para as dosagens dos níveis séricos de glicose e insulina. Resultados: Os grupos G2 e G3, quando comparados com o grupo normal G1, apresentaram aumento da glicemia e insulinemia durante todo o período experimental. O grupo G4 apresentou, com 30 dias, aumento da glicemia e insulinemia e, com 60 dias, aumento da glicemia e queda da insulinemia. Conclusão: Os resultados demonstraram o quadro de hiperglicemia consequente do aumento da resistência à insulina, presentes na indução da osteoporose pela dexametasona. O alendronato de sódio não ocasionou nenhuma melhora da glicemia e insulinemia. A atorvastatina cálcica ocasionou agravamento da hiperglicemia e hiperinsulinemia, potencializando o quadro de resistência à insulina e levando a uma insuficiência relativa de insulina característica do diabetes mellitus tipo 2.

Introduction: In addition to the induction of osteoporosis, glucocorticoids cause increased insulin resistance and hepatic gluconeogenesis resulting in hyperglycemia. Objective: Evaluate the effects of sodium alendronate and atorvastatin calcium on serum glucose and insulin levels in osteoporosis induced by dexamethasone. Methods: The induction of osteoporosis consisted of the administration of dexamethasone at a dose of 7.5 mg / kg body weight, once a week for 4 weeks, except for the control animals (G1). The animals were divided into the following groups: G1 (control group without osteoporosis), G2 (control with untreated osteoporosis), G3 (with osteoporosis treated with sodium alendronate 0.2 mg / kg) and G4 (with osteoporosis treated with atorvastatin calcium 1,2 mg / kg). In the 30 and 60 period after the start of the treatment blood samples were collected for dosages of serum glucose and insulin levels. Results: The G2 and G3 groups, when compared with the normal group G1, presented increased glycemia and insulinemia throughout the experimental period. The G4 group presented a 30-day increase in glycemia and insulinemia and at 60 days increased glycemia and decreased insulinemia. Conclusion: The results demonstrated the hyperglycaemia associated with the increase in insulin resistance present in the induction of osteoporosis by dexamethasone. Sodium alendronate did not cause any improvement in glycemia and insulinemia. Atorvastatin calcium caused worsening of hyperglycemia and hyperinsulinemia enhancing insulin resistance, leading to a relative insufficiency of insulin characteristic of type 2 diabetes mellitus.

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A dexametasona é utilizada em casos de gestação com risco de prematuridade; porém, doses suprafisiológicas podem afetar a embriogênese. A melatonina tem demonstrado prevenir efeitos deletérios dos glicocorticoides. Assim, avaliamos a influência da melatonina sobre efeitos da dexametasona em ratas prenhes através dos seguintes parâmetros: 1. Hemograma e perfil glicídico; 2. Níveis de progesterona; e 3. Histomorfometria e histoquímica. Foram utilizadas 20 ratas divididas nos grupos: I - ratas prenhes que receberam placebo (Controle); II - ratas prenhes tratadas com dexametasona (0,8mg/kg); III - ratas prenhes tratadas com melatonina (0,5mg/kg); IV - ratas prenhes tratadas com dexametasona e melatonina. Todos os tratamentos foram iniciados 10 dias após confirmação do acasalamento até o final da prenhez. O sangue foi coletado no 7º, 14º e 21º dia de prenhez. As dosagens de carboidratos e progesterona foram realizadas pelo método antrona e ELISA, respectivamente. O fígado, rins e adrenais foram analisados histoquímica e morfometricamente. No 7º dia de prenhez, não houve alteração significativa nos parâmetros analisados. Porém, no 14º dia de prenhez, houve aumento significativo do volume de hematócrito, redução do número total de hemácias e leucócitos, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e redução do diâmetro das hemácias nas matrizes tratadas com dexametasona. Esses efeitos permaneceram no 21º dia de prenhez, exceto para o hematócrito, o qual reduziu. Verificou-se ainda redução significativa dos níveis de glicose (21º dia de prenhez) e progesterona (14º e 21º dia de prenhez). Não houve alteração nos parâmetros morfométricos e histoquímico no fígado, rins e adrenais. A dexametasona na dosagem de 0,8mg/kg, administrada a partir do terço médio da prenhez, produz alterações hematológicas, bioquímicas e hormonais em ratas, sendo prevenidas pela melatonina; porém não afeta o fígado, rins e adrenais quanto aos parâmetros morfométricos e histoquímicos.(AU)

Dexamethasone is used in cases of pregnancy with prematurity risk. However, it may affect the embryogenesis when used in supraphysiological doses. Melatonin has been shown to prevent the deleterious effects of glucocorticoids. Therefore, the influence of melatonin on the effects of dexamethasone on pregnant rats was evaluated through the following parameters: 1. Hemogram and glucose profile; 2. Progesterone levels; 3. Histomorphometry and histochemistry analyses. Twenty female rats were divided into the following groups: I - rats that received placebo (Control); II - rats treated with dexamethasone (0.8mg/kg); III - rats treated with melatonin (0.5mg/kg); IV - rats treated with dexamethasone and melatonin. All treatments started 10 days after confirmation of mating and lasted until the end of the pregnancy. Blood samples were collected on the 7th, 14th, and 21st day. Carbohydrate and progesterone levels were determined with the antrona and ELISA method, respectively. The liver, kidneys, and adrenal glands were analyzed morphometrically and histochemically. On the 7th day of pregnancy there were no significant changes in the parameters analyzed. However, at 14 days of pregnancy there was a significant increase of hematocrit, reducing the total number of erythrocytes and leukocytes, neutrophilia, lymphopenia, eosinopenia and reduced diameter of red blood cells in rats treated with dexamethasone. These effects remained on the 21st of day of pregnancy, except for the hematocrit, which was reduced. There was also a significant reduction in glucose levels (21st day) and progesterone (14th and 21st days). There was no change in the histochemical and morphometric parameters in the liver, kidneys and adrenals. Dexamethasone at a dosage of 0.8mg/kg administered from the middle third of pregnancy produces hematological, biochemical and hormonal changes in rats, being prevented by melatonin, but does not affect the liver, kidneys and adrenal glands regarding morphometric and histochemical parameters.(AU)

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A dexametasona é utilizada em casos de gestação com risco de prematuridade; porém, doses suprafisiológicas podem afetar a embriogênese. A melatonina tem demonstrado prevenir efeitos deletérios dos glicocorticoides. Assim, avaliamos a influência da melatonina sobre efeitos da dexametasona em ratas prenhes através dos seguintes parâmetros: 1. Hemograma e perfil glicídico; 2. Níveis de progesterona; e 3. Histomorfometria e histoquímica. Foram utilizadas 20 ratas divididas nos grupos: I - ratas prenhes que receberam placebo (Controle); II - ratas prenhes tratadas com dexametasona (0,8mg/kg); III - ratas prenhes tratadas com melatonina (0,5mg/kg); IV - ratas prenhes tratadas com dexametasona e melatonina. Todos os tratamentos foram iniciados 10 dias após confirmação do acasalamento até o final da prenhez. O sangue foi coletado no 7º, 14º e 21º dia de prenhez. As dosagens de carboidratos e progesterona foram realizadas pelo método antrona e ELISA, respectivamente. O fígado, rins e adrenais foram analisados histoquímica e morfometricamente. No 7º dia de prenhez, não houve alteração significativa nos parâmetros analisados. Porém, no 14º dia de prenhez, houve aumento significativo do volume de hematócrito, redução do número total de hemácias e leucócitos, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e redução do diâmetro das hemácias nas matrizes tratadas com dexametasona. Esses efeitos permaneceram no 21º dia de prenhez, exceto para o hematócrito, o qual reduziu. Verificou-se ainda redução significativa dos níveis de glicose (21º dia de prenhez) e progesterona (14º e 21º dia de prenhez). Não houve alteração nos parâmetros morfométricos e histoquímico no fígado, rins e adrenais. A dexametasona na dosagem de 0,8mg/kg, administrada a partir do terço médio da prenhez, produz alterações hematológicas, bioquímicas e hormonais em ratas, sendo prevenidas pela melatonina; porém não afeta o fígado, rins e adrenais quanto aos parâmetros morfométricos e histoquímicos.

Dexamethasone is used in cases of pregnancy with prematurity risk. However, it may affect the embryogenesis when used in supraphysiological doses. Melatonin has been shown to prevent the deleterious effects of glucocorticoids. Therefore, the influence of melatonin on the effects of dexamethasone on pregnant rats was evaluated through the following parameters: 1. Hemogram and glucose profile; 2. Progesterone levels; 3. Histomorphometry and histochemistry analyses. Twenty female rats were divided into the following groups: I - rats that received placebo (Control); II - rats treated with dexamethasone (0.8mg/kg); III - rats treated with melatonin (0.5mg/kg); IV - rats treated with dexamethasone and melatonin. All treatments started 10 days after confirmation of mating and lasted until the end of the pregnancy. Blood samples were collected on the 7th, 14th, and 21st day. Carbohydrate and progesterone levels were determined with the antrona and ELISA method, respectively. The liver, kidneys, and adrenal glands were analyzed morphometrically and histochemically. On the 7th day of pregnancy there were no significant changes in the parameters analyzed. However, at 14 days of pregnancy there was a significant increase of hematocrit, reducing the total number of erythrocytes and leukocytes, neutrophilia, lymphopenia, eosinopenia and reduced diameter of red blood cells in rats treated with dexamethasone. These effects remained on the 21st of day of pregnancy, except for the hematocrit, which was reduced. There was also a significant reduction in glucose levels (21st day) and progesterone (14th and 21st days). There was no change in the histochemical and morphometric parameters in the liver, kidneys and adrenals. Dexamethasone at a dosage of 0.8mg/kg administered from the middle third of pregnancy produces hematological, biochemical and hormonal changes in rats, being prevented by melatonin, but does not affect the liver...

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O ciclo noite-dia, temperatura, umidade do ar, presença de predadores e disponibilidade de alimentos obriga os seres vivos a possuir ritmos diários para acompanhar essas mudanças ambientais. Além desses fatores ambientais, o relógio biológico também é regulado por hormônios como a melatonina e os glicocorticoides, estes, influenciados pelo fotoperíodo. Os fatores ambientais e endócrinos ajudam a modelar o comportamento. A secreção de melatonina é estimulada pela ausência de luz, é o principal hormônio responsável pelo sono. Os glicocorticoides são secretados no começo da fase ativa a fim de disponibilizar energia, aumentando a glicemia, para o início das atividades diárias. Fatores sazonais podem alterar o padrão de excreção desses hormônios, a fim de alterar a atividade comportamental. O objetivo dessa revisão foi apresentar os principais componentes endócrinos que controlam ou participam do controle dos ritmos diários e como estes influenciam o comportamento dos animais.

The day-night cycle, temperature, humidity, the presence of predators and food availability requires that living beings possess daily rhythms to accompany these environmental changes. In addition to these environmental factors, the biological clock is also regulated by hormones such as melatonin and glucocorticoids, these are influenced by photoperiod. Endocrine and environmental factors help shape behavior. The secretion of melatonin is stimulated by the absence of light, and is the main hormone responsible for sleep. Glucocorticoids are secreted at the beginning of the active phase in order to provide energy, increasing glucose to the start of daily activities. Seasonal factors may alter the pattern of excretion of these hormones in order to change the behavioral activity. The objective of this review was to present the main endocrine components that control or participate in the control of daily rhythms and how they influence the animals' behavior.

El ciclo día-noche, la temperatura, la humedad, la presencia de depredadores y la disponibilidad de alimentos requiere que los seres vivos poseen ritmos diarios que acompañan a estos cambios ambientales. Además de estos factores ambientales, el reloj biológico también está regulado por hormonas como la melatonina y los glucocorticoides, estos están influenciados por el fotoperiodo. Los factores endocrinos y ambientales ayudan a conformar el comportamiento. La secreción de melatonina es estimulada por la ausencia de luz, es la hormona principal responsable de sueño. Los glucocorticoides se secretan en el comienzo de la fase activa a fin de proporcionar energía, aumento de la glucosa para el inicio de las actividades diarias. Factores estacionales pueden alterar el patrón de excreción de estas hormonas con el fin de cambiar la actividad de comportamiento. El objetivo de esta revisión es presentar los componentes principales endocrinas que controlan o participan en el control de los ritmos diarios y cómo influyen en el comportamiento de los animales.

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