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Em diversos estudos, as mulheres são definidas como mais propensas a atitudes pró-sociais, em comparação aos homens. Especula-se que essas diferenças de comportamento se devem às influências sociais. Entretanto, pesquisadores da Universidade de Zurich creditam essa diferença a questões de ordem biológica. O presente artigo consiste em síntese e comentário desse estudo, intitulado "The dopaminergic reward system underpins gender differences in social preferences", o qual verificou que o sistema de recompensa dopaminérgico das mulheres reage mais fortemente a comportamentos pró-sociais e o dos homens a comportamentos não sociais. Estudos anteriores já haviam demonstrado diferenças nas preferências entre os gêneros de bebês recém-nascidos e a influência no nível de testosterona fetal na tendência de crianças para sistematizar (analisar e construir sistemas) ou "empatizar" (perceber informações não verbais no comportamento). Diferenças de gênero entre habilidades e tendências comportamentais podem ter uma base biológica subjacente para além de influências sociais. Esta base incluiria a atuação hormonal no período gestacional e uma consequente diferenciação de funcionamento das estruturas cerebrais, em especial do sistema de recompensa e do sistema límbico.

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RESUMO Objetivos: Pouco se sabe sobre a atuação dos esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) no cérebro humano e, por isso, resolvemos estudar a perda neuronal causada pelo uso e abuso de EAA em camundongos. Métodos: Utilizamos 60 camundongos da linhagem Swiss, sendo 30 machos e 30 fêmeas, divididos em três grupos: 20 animais foram tratados com Deposteron® (cipionato de testosterona); outros 20 animais foram tratados com Winstrol Depot® (stanozolol); os últimos 20 animais foram tratados com solução salina. Todos foram submetidos à natação por 15 minutos. Finalizado o tratamento, os animais foram sacrificados pelo método de inalação de Halotano. Os encéfalos foram retirados e armazenados em solução de formaldeído a 4% por 24 horas. De cada encéfalo foram retiradas amostras homotípicas da região média do cérebro em cortes frontais para que pudéssemos avaliar as áreas estabelecidas para este estudo. Resultados: As análises da estimativa dos perfis celulares mostraram que houve uma diminuição do número de perfis no núcleo pálido dos animais machos tratados com Winstrol Depot®. Conclusão: Esses resultados nos permitem inferir que o uso inadequado e sem orientação médica de EAA pode levar a degenerações celulares.

ABSTRACT Objectives: Little is known about the action of anabolic-androgenic steroids (AAS) on the human brain and, therefore, we decided to study the neuronal loss caused by use and abuse of AAS in mice. Methods: We used 60 Swiss mice, 30 males and 30 females, divided into three groups: 20 animals treated with Deposteron® (testosterone cypionate); another 20 animals were treated with Winstrol Depot® (stanozolol); the last 20 animals were treated with saline solution. All the animals were submitted to swimming for 15 minutes. After the treatment, the animals were euthanized by halothane inhalation (Halotano) method. The brains were removed and stored in 4% formal-dehyde solution for 24 hours. From each brain, homotypic samples were taken from the middle region of the brain in frontal cuts so that we could evaluate the areas established for this study. Results: Analyzes of the estimated cell profiles showed that there was a decrease in the number of profiles in the pallidal nucleus of the male animals treated with Winstrol Depot®. Conclusion: These results allow us to infer that inadequate and non-medical use of AAS can lead to cellular degeneration.

RESUMEN Objetivos: Poco se sabe acerca del efecto de la acción de los esteroides anabólicos androgénicos (EAA) en el cerebro humano y, por este motivo, decidimos estudiar la pérdida neuronal causada por el uso y abuso de EAA en ratones. Métodos: Utilizamos 60 ratones de linaje Swiss, siendo 30 machos y 30 hembras, divididos en tres grupos: 20 animales fueron tratados con Deposteron® (cipionato de testosterona); otros 20 animales fueron tratados con Winstrol Depot® (stanozolol); los últimos 20 animales fueron tratados con solución salina. Todos fueron sometidos a natación durante 15 minutos. Terminado el tratamiento, los animales fue-ron sacrificados por el método de inhalación de Halotano. Los cerebros fueron retirados y almacenados en solución de formaldehído al 4% durante 24 horas. De cada cerebro fueron retiradas muestras homotípicas de la región media del cerebro en cortes frontales, así que pudimos evaluar las áreas establecidas para este estudio. Resultados: El análisis de la estimación de los perfiles celulares mostró que hubo una disminución en el número de perfiles en el globo pálido de los animales machos tratados con Winstrol Depot®. Conclusión: Estos resultados permiten inferir que el uso inadecuado y sin orientación médica de EAA puede conducir a la degeneración celular.

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The seizures can produce neuronal damage in several brain structures. The aim of this study was to investigate the potential neuroprotective effect of essential oil of Citrus limon (EOCL) on the histopathological changes observed in the hippocampus and striatum of mice after seizures induced by pilocarpine. Adult Swiss mice were 2 months old. The animals were divided into four groups. The first group was treated with 0.05 percent Tween 80 (control group) and the second with pilocarpine (400 mg/kg group P400). The third and fourth group were treated with EOCL (150 mg/kg) and 30 min after received P400 (P400 +/- EOCL group) or 0.05 percent Tween 80, respectively. After treatment, all groups were observed for 24 h, then sacrificed and their brains removed for histopathological analysis. The group P400, presented with seizures that progressed to status epilepticus in 75 percent of animals. Pretreatment with OECL produced a 25 percent reduction in this index. Groups P400 and P400 + EOCL showed 83.33 percent and 25 percent of animals with brain damage in the hippocampus, respectively. In the striatum of group P400 was a compromise of 75 percent. In turn, in the striatal region of group EOCL P400 + was seen a decrease of 58.34 percent in this neuronal damage. The seizures induced by pilocarpine are installed by the cholinergic system and produce brain damage. According to our results we suggest that the EOCL may modulate epileptogenesis and promote neuroprotective effects during the seizures in the model investigated.

As convulsões podem produzir danos neuronais em diversas estruturas cerebrais. O objetivo desse estudo foi investigar o potencial efeito neuroprotetor do óleo essencial de Citrus limon (OECL) nas alterações histopatológicas observadas no hipocampo e corpo estriado de camundongos após convulsão induzida por pilocarpina. Foram utilizados camundongos Swiss adultos com 2 meses de idade. Os animais foram divididos em 4 grupos. O primeiro grupo foi tratado com Tween 80 0,05 por cento (grupo controle) e o segundo com pilocarpina (400 mg/kg, grupo P400). Já o terceiro e quarto grupo foram tratados com OECL (150 mg/kg), e 30 min depois receberam P400 (grupo OECL + P400) ou Tween 80 0,05 por cento 0.9 por cento (grupo OECL), respectivamente. Após os tratamentos, todos os grupos foram observados durante 24 h e em seguida sacrificados e seus cérebros removidos para as análises histopatológicas. O grupo P400, apresentou convulsões que progrediram para o estado epiléptico em 75 por cento dos animais. O pré-tratamento com OECL produziu uma redução de 25 por cento nesse índice. Os grupos P400 e OECL + P400 apresentaram 83,33 por cento e 25 por cento de animais com lesão cerebral no hipocampo, respectivamente. No corpo estriado dos animais do grupo P400 houve um comprometimento de 75 por cento. Por sua vez, na região estriatal dos animais do grupo OECL + P400 foi visto uma redução de 58,34 por cento nesse comprometimento. As convulsões induzidas pela pilocarpina são instaladas pelo sistema colinérgico e produzem dano cerebral. De acordo com nossos resultados podemos sugerir que o OECL pode modular a epileptogênese e promover ação neuroprotetora durante as convulsões no modelo investigado.

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CONTEXTO: Tem sido sugerido que durante as crises convulsivas induzidas pela pilocarpina pode ser observado aumento no estresse oxidativo cerebral. Estudos sugerem que compostos com atividade antioxidante podem fornecer certo grau de proteção contra a neurotoxicidade induzida pelas crises convulsivas. OBJETIVOS: O presente estudo investigou as ações farmacológicas da vigabatrina nas alterações comportamentais e na atividade enzimática da superóxido dismutase (SOD) no corpo estriado de ratos adultos. MÉTODOS: Ratos Wistar adultos (2 meses de idade) foram usados nos experimentos e divididos em quatro grupos. O primeiro foi tratado com solução salina 0,9 por cento (grupo controle). O segundo grupo foi tratado com pilocarpina (400 mg/kg, i.p., grupo P400). O terceiro grupo foi tratado com vigabatrina (500 mg/kg, i.p., grupo VGB) e o quarto grupo foi tratado com vigabatrina (500 mg/kg, i.p.) e 30 minutos depois com pilocarpina (400 mg/kg, i.p., grupo VGB + P400). Os animais que apresentaram crises convulsivas, estado de mal epiléptico e não morreram durante o período de 24 horas de observação foram sacrificados para dissecação do corpo estriado para realização da determinação da atividade da SOD. RESULTADOS: Os estudos comportamentais revelaram que, após administração de pilocarpina, todos os animais apresentaram sinais colinérgicos periféricos, movimentos estereotipados e tremores. No mesmo grupo, foram observados, em 75 por cento dos animais, crises convulsivas e o estado de mal epiléptico. Por sua vez, o pré-tratamento com vigabatrina produziu redução significativa de 50 por cento nas crises convulsivas. Com relação aos estudos neuroquímicos, não foram observadas alterações na atividade da SOD no corpo estriado do grupo P400, em comparação aos valores do grupo controle. No entanto, no grupo VGB + P400 foi visto aumento significativo na atividade da SOD de 34 por cento e 35 por cento, quando comparado aos grupos controle e P400, respectivamente. ...

BACKGROUND: Pilocarpine-induced seizures have been suggested to be mediated by increases in oxidative stress. Current studies have suggested that antioxidant compounds may afford some level of neuroprotection against the neurotoxicity of seizures. OBJECTIVES: This study investigated the pharmacological actions of vigabatrin on behavioral changes and superoxide dismutase (SOD) activity in striatum of adult rats. METHODS: Adult rats (2 months old) were used in the experiments and divided into four groups. The first was treated with 0.9 percent saline (control group). The second group was treated with pilocarpine (400 mg/kg, i.p., P400 group). The third group received vigabatrin alone (500 mg/kg, i.p., VGB group) and the fourth group was treated with vigabatrin (500 mg/kg, i.p.) and 30 minutes later received pilocarpine (400 mg/kg, i.p., VGB + P400 group). The animals which had seizures and status epilepticus (SE) and did not die within 24 hours of observation were sacrificed to perform the neurochemical studies. RESULTS: Behavioral studies showed that the administration of pilocarpine produces peripheral cholinergic signs, tremors and stereotyped movements in all animals. An amount of 75 percent of those rats developed to seizures and SE. In turn, the pre-treatment with vigabatrin produced a 50 percent reduction in the rate of seizures and SE. Regarding the neurochemical studies, there were no changes in the striatal SOD activity in P400 group as compared to the control group. However, in the VGB + P400 group it was verified significant increases in SOD activity of 34 percent and 35 percent as compared to control and P400 group, respectively. DISCUSSION: Our results indicate that behavioral changes occur during seizures, but SOD activity remained unaltered during the acute phase of the convulsive crisis. Our findings suggest that the anticonvulsant effect of vigabatrin may be the result of modulation of this enzyme, in an attempt to protect ...

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CONTEXTO: As convulsões podem produzir danos neuronais em diversas áreas e, especialmente, nas estruturas límbicas. OBJETIVOS: O objetivo do presente trabalho foi estudar os efeitos neuroprotetores da vitamina C nas alterações histopatológicas observadas no corpo estriado de ratos convulsivos. MATERIAL E MÉTODOS: Foram utilizados ratos Wistar adultos. Os animais foram divididos em quatro grupos. O primeiro grupo foi tratado com salina 0,9 por cento (grupo controle) e o segundo, com pilocarpina (400 mg/kg, grupo P400). Já o terceiro e o quarto grupo foram tratados com vitamina C (250 mg/kg), e, 30 minutos depois, receberam P400 (grupo VIT C + P400) ou solução salina 0,9 por cento (grupo VIT C), respectivamente. Após os tratamentos, todos os grupos foram observados por 24 horas e, em seguida, sacrificados e seus cérebros removidos para as análises histopatológicas. RESULTADOS: O grupo P400 apresentou convulsões que progrediram para o estado epiléptico em 75 por cento dos animais. O pré-tratamento com vitamina C produziu uma redução de 35 por cento nesse índice. Os grupos P400 e VIT C + P400 apresentaram 80 por cento e 20 por cento de animais com lesão cerebral, respectivamente. No corpo estriado dos animais do grupo P400, houve um comprometimento de 50 por cento. Por sua vez, na região estriatal dos animais do grupo VIT C + P400 foi vista uma redução de 40 por cento nesse comprometimento. DISCUSSÃO: As convulsões induzidas pela pilocarpina são instaladas pelo sistema colinérgico e propagadas pela produção de radicais livres e pelo sistema glutamatérgico, resultado no desenvolvimento de dano cerebral. As drogas antioxidantes podem apresentar um potencial terapêutico para pacientes epilépticos na proteção contra as lesões cerebrais por meio da remoção desses radicais livres formados. Acredita-se, assim, que a vitamina C pode influenciar a epileptogênese e promover ações neuroprotetoras durante as convulsões.

BACKGROUND: Seizures may produce neuronal damage in several areas and especially in limbic structures. OBJECTIVES: This study aimed to evaluate the neuroprotective effects of vitamin C in the histopathological changes observed in rat striatum after seizures. MATERIAL AND METHODS: Healthy Wistar rats were divided into four groups. The first group was treated with 0.9 percent saline (control group) and the second one with pilocarpine (400 mg/kg, P400 group). Third and fourth groups were treated with vitamin C (250 mg/kg), 30 minutes before receiving P400 (P400 + VIT C group) or 0.9 percent saline (VIT C group), respectively. After the treatments, all groups were observed for 24 hours, sacrificed and dissected out to remove their brains for histopathological analysis. RESULTS: The group P400 presented seizures that progressed to status epilepticus in 75 percent of the animals. Pretreatment with vitamin C produced a 35 percent reduction in this index. P400 and P400 + VIT C groups revealed 80 percent and 20 percent of animals with brain injury, respectively. In P400 group, lesion severity of the striatum was 50 percent. In turn, in striatal region of animals treated with P400 + VIT C group, we detected a reduction of 40 percent in the severity degree. DISCUSSION: Pilocarpine-induced seizures are installed by the cholinergic system and propagated by free radicals and by glutamatergic system, leading to brain damage. The antioxidant drugs may have therapeutic potential for epileptic patients to protect against brain injure through removing free radicals produced, suggesting that vitamin C may influence epileptogenesis and promote neuroprotective actions during seizures.

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Central prolactin (PRL) modulates neuronal activity, which is physiologically relevant and behaviorally meaningful. The stimulatory or inhibitory behavioral effects of exogenous PRL are strongly associated with dose and time of treatment. Central PRL injections produce a dual modulation of striatal dopaminergic responses in males. The activity of the striatal monoaminergic system can be modulated by a previous reproductive experience in females. The objective of the present study was to test in vivo the acute and 5 day treatment effects of central PRL injections on the striatal dopaminergic and serotoninergic terminals activity in age-matched nulliparous and primiparous females. Seven primiparous and 6 nulliparous rats were stereotaxically implanted with guide cannulas into the lateral ventricle and into the contralateral striatum. Five daily intracerebroventricular injections of ovine prolactin (oPRL;10 mg/5 ml) were performed.On days 1 and 5, females were submitted to striatal microdialysis sessions. The concentrations of dopamine and serotonin metabolites in the dialysate were measured by HPLC-ED. Acute oPRL injection induced a decrease in extracellular levels only for HVA concentrations which was more intense in primiparous than in nulliparous dams. DOPAC concentrations were increased by PRL injection in primiparous compared to nulliparous dams on day 5. On this day DOPAC, HVA and 5HIAA primiparous baseline dialysate concentrations were significantly higher than in nulliparous animals. These data suggest that reproductive experience can modulate in vivo striatal dopaminergic responses to PRL and reveal a relation between striatal dopaminergic and serotoninergic responses that is suggestive of a similar PRL modulation of both neurotransmitter terminals.(AU)

A prolactina (PRL) tem efeito modulatório sobre a atividade neuronal no sistema nervoso central, fato este relevante do ponto de vista fisiológico e comportamental. Os efeitos estimulatórios e inibitórios da PRL exógena estão fortemente relacionados com a dose e o tempo de tratamento. A injeção de PRL diretamente no sistema nervoso central pode levar a modulação da atividade dopaminérgica tanto aguda como prolongadamente, como já foi observado anteriormente em ratos. Por outro lado, esse sistema de neurotransmissão também pode ser modificado por uma experiência reprodutiva anterior em ratas. Portanto, o objetivo do presente estudo é verificar in vivo o efeitode uma única injeção de PRL ou injeções repetidas sobre a atividade dos terminais dopaminérgicos e serotoninérgicos em fêmeas nulíparase primíparas da mesma idade. Para tanto, 7 ratas primíparas e 6 nulíparas foram submetidas a cirurgias estereotáxicas para a implantação de cânulas-guia para injeção intracerebroventricular (i.c.v.) no ventrículo lateral e para microdiálise no corpo estriado contralateral .Após o período de recuperação pós-cirúrgico, as ratas foram submetidas a injeções i.c.v. durante 5 dias consecutivos com PRL ovina (oPRL; 10 mg/ 5 ml). Nos dias 1 e 5, as fêmeas foram também submetidas a sessões de microdiálise que se iniciavam antes da injeção i.c.v.. As concentrações de dopamina, serotonina e seus respectivos metabólitos foram quantificadas nos dialisatos coletados a cada 20 min por meio de HPLC-ED. A injeção aguda de oPRL induziu uma diminuição nas concentrações extracelulares de HVA de maneira mais intensa em fêmeas primíparas comparadas as nulíparas. As concentrações de DOPAC estavam aumentadas no dia 5 após as injeções consecutivas de oPRL no grupo de primíparas comparadas às nulíparas. No dia 5, as concentrações basais de DOPAC, HVA e 5HIAA em primíparas foram significantemente maiores do que em nulíparas.(AU)

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