RESUMO
La neurobiología del miedo consiste en una amplia configuración celular que implica la actividad en conjunto de un gran número de neuronas. Tales conexiones sufren cambios a lo largo de la vida en un proceso dependiente de la actividad celular. Esto hace variar la efectividad de la comunicación sináptica, facilitando el desencadenamiento del miedo. Por eso, esta revisión tiene como fin describir los procesos fisiológicos causantes de ese cambio celular en el miedo, los cuales inician con la activación de receptores iónicos y metabotrópicos, para finalizar con la estimulación genómica y la síntesis de proteínas. Así mismo, exponer la relación del miedo mientras se establecen memorias asociadas con él, como un factor que contribuye a una alta frecuencia de descarga y despolarización celular que favorece los cambios a largo plazo debido a la intensa excitación neuronal. Se concluye que, neurobiológicamente, el miedo puede fortalecerse luego de estimulaciones aversivas, mediante la formación de asociaciones entre estímulos y, a su vez, de éstos con el contexto, lo que le propicia al organismo una reactividad más eficiente frente a un encuentro posterior con la misma amenaza o circunstancia.
The neurobiology of fear is a large cellular configuration that implies the group activity of a large number of neurons. These connections suffer changes along the life cycle in a cellular activity-dependant process. This changes the effectiveness of the synaptic communication, facilitating the unchaining process of fear. Hence, the objective of this review is to describe the physiological process that cause those changes in fear, which begin with the activation of ionics and metabotropics receptors, and ending with the genomic stimulation and protein synthesis. Additionally, this paper explains the relation of fear while memories associated with it are established, as a factor that contributes to a higher frequency of discharging and cellular depolarization that favors long term changes due to intense neural excitation. In conclusion, fear can be neurobiologically strengthened after aversive stimulations, by the formation of associations between stimuli, as well as between them and the context, encouraging the organism to have a more efficient reactivity regarding a later meeting with the same threat or circumstance.
RESUMO
En la década del 60, se asumía que la depresión consistía en una deficiencia de catecolaminas (hipótesis catecolaminérgica) y que los antidepresivos tricíclicos actuaban sobre ellas (principalmente noradrenalina) incrementándolas o potenciándolas a nivel central. Otras teorías sobre las bases biológicas de la depresión y el mecanismo de acción de los antidepresivos fueron planteadas posteriormente a medida que se daban evidencias sobre la participación de otros neurotransmisores. En la actualidad, se asume que el tipo de neurotransmisor implicado no es tan importante como los sistemas intraneuronales de traducción y transcripción de señales activados por la acción de los antidepresivos y que permiten estimular los mecanismos homeostáticos alterados de las neuronas disfuncionales, produciendo adaptaciones terapéuticas que llevan a alteraciones sustanciales y duraderas en la función neurona I y por lo tanto, a un nuevo estado funcional...
In the decade of6Os, were assumed that the depression was consistíng of a deficiency of catecholamines (catecholaminergic hypothesis) and that the trícyclic antidepressants were acting on them (mainly norepinephrine) increasing them at central level. Other theories on the biológical bases of depression and the actíon mechanism of antidepressants were outlined later while were given evidence on the participation of others eurotransmitters. Atpresent, itis assumed that the type of neurotransmitter involved is not so important as the intraneuronal systems ofsigns translation and transcription activated by the action of antidepressants and that permit to stimuíate homeostatic mechanisms alterad of disfunctional neurons, producing therapeutic adjustments that carry to substantial and lasting alterations in the neuronal function and there fore, to a new functíonal state...
Assuntos
Antidepressivos , DepressãoRESUMO
En esta revision se describen, de manera esquematica, los mecanismos de accion empleados por los Segundos Mensajeros comenzando por el estimulo del receptor y continuando con las reacciones en cadena que conducen finalmente a una respuesta celular.
This review schematically describes the different mechanisms of action that Second Messengers employ to stimulate receptors and then Initiate a chain of reactions that finally lead to appropriate cellular responses.