RESUMO
ABSTRACT. Alzheimer's dementia (AD) is a neurodegenerative disease. The mechanism of oxidative stress in AD is due to amyloid beta (Aβ) protein that aggregates to form plaques, which further triggers chronic inflammation and neuronal apoptosis. Purple sweet potato extract with the main content of anthocyanins is a potential antioxidant with a direct target on the amyloid cascade hypothesis. Objective: The research objective was to determine the role of purple sweet potato water extract as an antioxidant and anti-inflammatory in preventing apoptosis in order to provide a neuroprotective effect in d-galactose-induced rats. Methods: A total of 100 male Wistar rats with randomized posttest-only control group design that met the eligibility criteria were included in this study. The treatment group was given 200 mg/kg BW/day of purple sweet potato water extract on days 1-70. d-galactose induction was administered in the treatment and control groups on days 15-70. Results: The independent t-test showed that the mean tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels in the treatment group (735.36±139.74) was significantly lower than that in the control group (896.77±152.52). The p53 and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expressions of astrocyte cells in the treatment group were significantly lower than that in the control group. The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels in the treatment group (498.13±121.47) were higher than that in the control (391.93±140.28), and there was a significant increase in spatial working memory in the treatment group (72.01±10.22) than the control (59.77±11.87). Conclusions: The neuroprotective effect of purple sweet potato extract is due to d-galactose induction resulting from decrease in TNF-α levels, p53 expression, and GFAP expression and increase in BDNF levels and spatial working memory.
RESUMO. A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa. O mecanismo de estresse oxidativo na DA ocorre devido à proteína beta amilóide que se agrega para formar placas que desencadeiam inflamação crônica e apoptose neuronal. O extrato de batata-doce roxa composto principalmente por antocianinas é um potencial antioxidante com efeito direto sobre a hipótese da cascata amilóide. Objetivo: O objetivo da pesquisa foi determinar o papel do extrato aquoso de batata-doce roxa como antioxidante e anti-inflamatório na prevenção da apoptose, para proporcionar um efeito neuroprotetor em ratos induzidos por D-galactose. Métodos: Grupo controle randomizado pós-teste com 100 ratos Wistar machos que preencheram os critérios de elegibilidade. O grupo de tratamento recebeu 200mg/kg de peso corporal/dia de extrato aquoso de batata-doce roxa nos dias 1-70. A indução de D-galactose foi testada nos grupos de tratamento e controle nos dias 15-70. Resultados: O teste t independente mostrou que a média dos níveis de TNF-α no grupo de tratamento (735,36±139,74) foi significativamente menor do que no grupo controle (896,77±152,52). A expressão de p53 e a expressão de GFAP de células de astrócitos foram significativamente menores no grupo de tratamento do que no grupo controle. Os níveis de BDNF no grupo de tratamento (498,13±121,47) foram maiores que no grupo controle (391,93±140,28) e houve um aumento significativo da memória de trabalho espacial no grupo de tratamento (72,01±10,22) em relação ao controle (59,77±11,87). Conclusões: O efeito neuroprotetor do extrato de batata-doce roxa é devido à indução de D-galactose pela diminuição dos níveis de TNF-α, expressão de p53 e expressão de GFAP, aumentando assim os níveis de BDNF e memória espacial.
Assuntos
Animais , Ratos , Proteínas Inibidoras de Apoptose , Ipomoea batatasRESUMO
OBJETIVO: Avaliar a expressão da Proteína Acídica Fibrilar Glial após a injúria por isquemia-reperfusão. MÉTODOS: vinte e quatro ratos foram distribuídos em quatro grupos: Controle, submetidos à anestesia e biópsia hepática; Simulação, injeção de heparina através da veia cava e dissecção do pedículo hepático superior, biópsia após 24 horas; Isquemia 30 minutos, mesmo procedimento do grupo Simulação, acrescido de clampeamento do pedículo hepático superior por 30 minutos; Isquemia 90 minutos, mesmo procedimento do grupo Isquemia 30 minutos, porém com período de clampeamento de 90 minutos. Após 24 horas de observação, os animais foram submetidos à laparotomia e seus fígados avaliados macroscopicamente, microscopicamente, por coloração de Hematoxilina-Eosina (HE) e submetidos à análise da expressão da GFAP por Western Blotting. RESULTADOS: Não se observou diferença no aspecto macroscópico dos fígados entre os diferentes grupos experimentais, tendo todos evidenciado morfologia normal. A análise por HE não evidenciou diferenças significativas, no que diz respeito à morfologia lobular. Por outro lado, nos grupos isquemia, foram encontrados infiltrados neutrofílicos e pequenas áreas de necrose. A expressão de GFAP foi semelhante em todos os grupos, seja qualitativamente quanto quantitativamente. CONCLUSÃO: A expressão da Proteína Acídica Fibrilar Glial não se alterou em nosso modelo de isquemia-reperfusão.
OBJECTIVE: To evaluate the expression of Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) after ischemia-reperfusion injury. METHODS: twenty four rats were divided into four groups: Control, submitted to anesthesia and liver biopsy; Sham, receiving injection of heparin through the vena cava and hepatic pedicle dissection, with liver biopsy after 24 hours; Ischemia-30, the same as Sham group, plus hepatic pedicle clamping for 30 minutes; and Ischemia-90, the same procedure of Ischemia-30 group, but with clamping period of 90 minutes. After 24 hours of observation, the animals underwent laparotomy and we evaluated their livers macroscopically, microscopically by hematoxylin-eosin (HE) and analyzed the expression of GFAP by Western Blotting. RESULTS: There was no difference in the gross appearance of the livers between the different experimental groups, all having demonstrated normal morphology. HE analysis showed no significant differences with respect to lobule morphology. On the other hand, in the ischemia groups we observed neutrophilic infiltrates and small areas of necrosis. GFAP expression was similar in all groups, either qualitatively and quantitatively. CONCLUSION: The expression of Glial Fibrillary Acidic Protein did not change in our model of ischemia-reperfusion.