RESUMO

A 14-month-old female Texel sheep that came from a herd made up of 19 animals showed haemoglobinuria, apathy, and anorexia, and died two days after the start of the clinical signals. The sheep remained in a natural grassland, where trailers were repaired, and multiple copper wires were deposited on the pasture. The animal had tachycardia, tachypnoea, pale mucous membranes, groaning pain on abdominal palpation, circling, head pressing, intensely hemolyzed plasma, and intense azotaemia. The necropsy showed focally extensive oedema in the inguinal and medial region of pelvic limbs, kidneys dark brown, and liver diffusely yellow with an evident moderate diffuse lobular pattern. The abomasum had a considerable amount of enameled material of thickness, firm to the cut, with 1-5 mm (copper wires). Histopathological examination showed marked diffuse tubular and glomerular coagulative necrosis in the kidneys, in addition to neutrophils, macrophages, lymphocytes, and plasma cells with moderate multifocal nephritis. The liver showed centrilobular necrosis, moderate hepatocellular edema, multifocal cholestasis, and in the lungs and brain mild to moderate diffuse edema. Copper content in the frozen liver (in natura) reached 1,598 mg/kg. Copper mesh ingestion led to sheep poisoning, which in this case was considered an atypical form of chronic primary copper poisoning.

Um ovino Texel de 14 meses de idade, que fazia parte de um rebanho de 19 animais, apresentou hemoglobinúria, apatia, anorexia e morreu dois dias após o início dos sinais clínicos. Os ovinos permaneciam em campo nativo, onde eram realizados consertos de trailers, e múltiplos fios de cobre ficavam depositados na pastagem. O animal apresentou taquicardia, taquipneia, mucosas pálidas, gemido de dor à palpação abdominal, além de andar em círculo, e pressão da cabeça contra obstáculos, plasma intensamente hemolisado e azotemia intensa. Na necropsia, havia edema na região inguinal e medial de membros pélvicos focalmente extenso, rins enegrecidos, e o fígado estava difusamente amarelado, com padrão lobular evidente difuso moderado. No abomaso, havia grande quantidade de material esmaltado, com 1-5mm de espessura, firme, que rangia ao ser cortado (fios de cobre). No exame histopatológico nos rins, havia necrose tubular e glomerular hemoglobinúrica difusa acentuada, além de nefrite de neutrófilios, macrófagos, linfócitos e plasmócitos multifocal moderada. No fígado, havia necrose centrolobular, tumefação hepatocelular e colestase multifocais moderadas; nos pulmões e no cérebro, edema difuso discreto a moderado. A dosagem de Cu no fígado revelou a presença de 1598mg/kg. A ingestão de malhas de cobre levou à intoxicação do ovino que, nesse caso, foi considerada uma forma atípica de intoxicação primária crônica por cobre.

Assuntos

RESUMO

In this study, an outbreak of spontaneous poisoning by Dodonaea viscosa (D. viscosa) in a herd of dairy cattle in the municipality of Capão do Leão, Rio Grande do Sul, was investigated. Three deaths occurred in a batch of 16 Jersey cattle, aged between three and four years, kept in a native field. The clinical signs observed were apathy, decreased production, and anorexia, with death occurring within approximately 48 h after the onset of signs. The three cattle were necropsied, and tissue samples were sent for histopathological examination. Necropsy findings included serosanguineous fluid in the abdominal cavity, intestines with congested serosa, and marked mesenteric edema. The mucosa of the abomasum of two of the animals was hemorrhagic with bloody content, and among the ruminal content of a bovine, leaves with morphological characteristics compatible with D. viscosa were observed. The livers of the three animals were enlarged, with accentuation of the lobular pattern. Histologically, centrilobular coagulation necrosis with congestion and hemorrhage was observed in the liver. Vacuolization and degeneration of hepatocytes were observed in the mid-zonal and periportal regions. The diagnosis of poisoning by D. viscosa leaves was based on epidemiological data, necropsy findings, and histopathological alterations. The presence of the plant in the rumen and in the grazing site of the affected cattle was essential for the diagnosis.(AU)

Neste trabalho, é descrito um surto de intoxicação espontânea por Dodonaea viscosa (D. viscosa) ocorrido em um rebanho de bovinos leiteiros, no município de Capão do Leão, no Rio Grande do Sul. Ocorreram três mortes em um lote de 16 bovinos da raça Jersey com idades entre três e quatro anos, mantidos em campo nativo. Os sinais clínicos observados foram apatia, queda na produção e anorexia, com morte em aproximadamente 48 horas após o início dos sinais. Os três bovinos foram necropsiados, e amostras de tecidos foram encaminhadas para exame histopatológico. Os achados de necropsia incluíam líquido serossanguinolento na cavidade abdominal, intestinos com serosas congestas e marcado edema de mesentério. A mucosa do abomaso de dois animais apresentava-se hemorrágica com conteúdo sanguinolento e, em meio ao conteúdo ruminal de um bovino foram observadas folhas com caracteres morfológicos compatíveis com D. viscosa. O fígado dos três animais estava aumentado, com acentuação do padrão lobular. Histologicamente no fígado havia necrose de coagulação centrolobular com congestão e hemorragia. Nas regiões médio-zonal e periportal observou-se vacuolização e degeneração dos hepatócitos. O diagnóstico de intoxicação pelas folhas D. viscosa foi baseado nos dados epidemiológicos, nos achados de necropsia e nas alterações histopatológicas. A presença da planta no rúmen e no local de pastoreio dos bovinos afetados foi fundamental para o diagnóstico.(AU)

Assuntos

RESUMO

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

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In this study, an outbreak of spontaneous poisoning by Dodonaea viscosa (D. viscosa) in a herd of dairy cattle in the municipality of Capão do Leão, Rio Grande do Sul, was investigated. Three deaths occurred in a batch of 16 Jersey cattle, aged between three and four years, kept in a native field. The clinical signs observed were apathy, decreased production, and anorexia, with death occurring within approximately 48 h after the onset of signs. The three cattle were necropsied, and tissue samples were sent for histopathological examination. Necropsy findings included serosanguineous fluid in the abdominal cavity, intestines with congested serosa, and marked mesenteric edema. The mucosa of the abomasum of two of the animals was hemorrhagic with bloody content, and among the ruminal content of a bovine, leaves with morphological characteristics compatible with D. viscosa were observed. The livers of the three animals were enlarged, with accentuation of the lobular pattern. Histologically, centrilobular coagulation necrosis with congestion and hemorrhage was observed in the liver. Vacuolization and degeneration of hepatocytes were observed in the mid-zonal and periportal regions. The diagnosis of poisoning by D. viscosa leaves was based on epidemiological data, necropsy findings, and histopathological alterations. The presence of the plant in the rumen and in the grazing site of the affected cattle was essential for the diagnosis.(AU)

Neste trabalho, é descrito um surto de intoxicação espontânea por Dodonaea viscosa (D. viscosa) ocorrido em um rebanho de bovinos leiteiros, no município de Capão do Leão, no Rio Grande do Sul. Ocorreram três mortes em um lote de 16 bovinos da raça Jersey com idades entre três e quatro anos, mantidos em campo nativo. Os sinais clínicos observados foram apatia, queda na produção e anorexia, com morte em aproximadamente 48 horas após o início dos sinais. Os três bovinos foram necropsiados, e amostras de tecidos foram encaminhadas para exame histopatológico. Os achados de necropsia incluíam líquido serossanguinolento na cavidade abdominal, intestinos com serosas congestas e marcado edema de mesentério. A mucosa do abomaso de dois animais apresentava-se hemorrágica com conteúdo sanguinolento e, em meio ao conteúdo ruminal de um bovino foram observadas folhas com caracteres morfológicos compatíveis com D. viscosa. O fígado dos três animais estava aumentado, com acentuação do padrão lobular. Histologicamente no fígado havia necrose de coagulação centrolobular com congestão e hemorragia. Nas regiões médio-zonal e periportal observou-se vacuolização e degeneração dos hepatócitos. O diagnóstico de intoxicação pelas folhas D. viscosa foi baseado nos dados epidemiológicos, nos achados de necropsia e nas alterações histopatológicas. A presença da planta no rúmen e no local de pastoreio dos bovinos afetados foi fundamental para o diagnóstico.(AU)

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This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

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ABSTRACT: This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.

RESUMO: Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.

RESUMO

ABSTRACT: In this study, an outbreak of spontaneous poisoning by Dodonaea viscosa (D. viscosa) in a herd of dairy cattle in the municipality of Capão do Leão, Rio Grande do Sul, was investigated. Three deaths occurred in a batch of 16 Jersey cattle, aged between three and four years, kept in a native field. The clinical signs observed were apathy, decreased production, and anorexia, with death occurring within approximately 48 h after the onset of signs. The three cattle were necropsied, and tissue samples were sent for histopathological examination. Necropsy findings included serosanguineous fluid in the abdominal cavity, intestines with congested serosa, and marked mesenteric edema. The mucosa of the abomasum of two of the animals was hemorrhagic with bloody content, and among the ruminal content of a bovine, leaves with morphological characteristics compatible with D. viscosa were observed. The livers of the three animals were enlarged, with accentuation of the lobular pattern. Histologically, centrilobular coagulation necrosis with congestion and hemorrhage was observed in the liver. Vacuolization and degeneration of hepatocytes were observed in the mid-zonal and periportal regions. The diagnosis of poisoning by D. viscosa leaves was based on epidemiological data, necropsy findings, and histopathological alterations. The presence of the plant in the rumen and in the grazing site of the affected cattle was essential for the diagnosis.

RESUMO: Neste trabalho, é descrito um surto de intoxicação espontânea por Dodonaea viscosa (D. viscosa) ocorrido em um rebanho de bovinos leiteiros, no município de Capão do Leão, no Rio Grande do Sul. Ocorreram três mortes em um lote de 16 bovinos da raça Jersey com idades entre três e quatro anos, mantidos em campo nativo. Os sinais clínicos observados foram apatia, queda na produção e anorexia, com morte em aproximadamente 48 horas após o início dos sinais. Os três bovinos foram necropsiados, e amostras de tecidos foram encaminhadas para exame histopatológico. Os achados de necropsia incluíam líquido serossanguinolento na cavidade abdominal, intestinos com serosas congestas e marcado edema de mesentério. A mucosa do abomaso de dois animais apresentava-se hemorrágica com conteúdo sanguinolento e, em meio ao conteúdo ruminal de um bovino foram observadas folhas com caracteres morfológicos compatíveis com D. viscosa. O fígado dos três animais estava aumentado, com acentuação do padrão lobular. Histologicamente no fígado havia necrose de coagulação centrolobular com congestão e hemorragia. Nas regiões médio-zonal e periportal observou-se vacuolização e degeneração dos hepatócitos. O diagnóstico de intoxicação pelas folhas D. viscosa foi baseado nos dados epidemiológicos, nos achados de necropsia e nas alterações histopatológicas. A presença da planta no rúmen e no local de pastoreio dos bovinos afetados foi fundamental para o diagnóstico.

RESUMO

Descrevem-se os principais aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de casos de hepatite infecciosa canina diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande, durante o período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016. Dos 1.640 cães necropsiados, 15 foram diagnosticados como hepatite infecciosa canina (0,91%). Dos cães acometidos nove eram machos e seis fêmeas. As idades variaram de 45 dias a sete anos, sendo a maioria filhotes. Dez animais não apresentavam raça definida, quatro eram Poodles e um Rottweiler. A maioria dos cães não recebeu nenhum tipo de protocolo vacinal. Os cães eram oriundos dos municípios de Patos, São Mamede e Teixeira, pertencentes ao estado da Paraíba, Nordeste do Brasil. A maioria dos cães apresentou curso clínico variando de hiperagudo a agudo. Os principais sinais clínicos foram convulsão, apatia e hiporexia. Na necropsia, as principais alterações foram observadas no fígado que se apresentava de pálido a alaranjado e com áreas irregulares avermelhadas na superfície capsular, além de acentuação do padrão lobular e edema na parede da vesícula biliar. Hemorragias foram observadas em vários órgãos. Na histopatologia havia necrose centrolobular de hepatócitos associada a corpúsculos de inclusão viral intranucleares, hemorragia e infiltrado inflamatório misto. O diagnóstico foi estabelecido com base nas características lesões histopatológicas e foi confirmado por imuno-histoquímica. A hepatite infecciosa canina ocorre ocasionalmente na Paraíba, acometendo particularmente cães jovens e não vacinados.(AU)

We described the main epidemiological, clinical and pathological aspects of canine infectious hepatitis diagnosed in the Laboratory of Animal Pathology of the Federal University of Campina Grande during the period from January 2003 to December 2016. Of the 1,640 necropsied dogs, 15 were diagnosed as infectious canine hepatitis (0.91%). Of the dogs affected nine were males and six females. The ages ranged from 45 days to seven years, being most of them young. Ten animals were mixed breed, four were Poodles and one Rottweiler. Most of the dogs do not received any vaccine protocol. The dogs came from the municipalities of Patos, São Mamede and Teixeira, from Paraiba, northeastern of Brazil. Most of the dogs presented clinical course varying from hyperacute to acute. The main clinical signs were seizure, apathy and hyporexia. At necropsy, the major alterations were observed in the liver, which was pale to orange and with irregular reddish areas on the capsular surface, besides accentuation of the lobular pattern and edema in the wall of the gallbladder. Hemorrhages were observed in several organs. In the histopathology there was centrolobular necrosis of hepatocytes associated with intranuclear viral inclusion bodies, hemorrhages and mixed inflammatory infiltrate. The diagnosis was established based on the characteristic histopathological lesions and was confirmed by immunohistochemistry. Infectious canine hepatitis occurs occasionally in the Paraiba, affecting particularly young and unvaccinated dogs.(AU)

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RESUMO

Descrevem-se os principais aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de casos de hepatite infecciosa canina diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande, durante o período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016. Dos 1.640 cães necropsiados, 15 foram diagnosticados como hepatite infecciosa canina (0,91%). Dos cães acometidos nove eram machos e seis fêmeas. As idades variaram de 45 dias a sete anos, sendo a maioria filhotes. Dez animais não apresentavam raça definida, quatro eram Poodles e um Rottweiler. A maioria dos cães não recebeu nenhum tipo de protocolo vacinal. Os cães eram oriundos dos municípios de Patos, São Mamede e Teixeira, pertencentes ao estado da Paraíba, Nordeste do Brasil. A maioria dos cães apresentou curso clínico variando de hiperagudo a agudo. Os principais sinais clínicos foram convulsão, apatia e hiporexia. Na necropsia, as principais alterações foram observadas no fígado que se apresentava de pálido a alaranjado e com áreas irregulares avermelhadas na superfície capsular, além de acentuação do padrão lobular e edema na parede da vesícula biliar. Hemorragias foram observadas em vários órgãos. Na histopatologia havia necrose centrolobular de hepatócitos associada a corpúsculos de inclusão viral intranucleares, hemorragia e infiltrado inflamatório misto. O diagnóstico foi estabelecido com base nas características lesões histopatológicas e foi confirmado por imuno-histoquímica. A hepatite infecciosa canina ocorre ocasionalmente na Paraíba, acometendo particularmente cães jovens e não vacinados.(AU)

We described the main epidemiological, clinical and pathological aspects of canine infectious hepatitis diagnosed in the Laboratory of Animal Pathology of the Federal University of Campina Grande during the period from January 2003 to December 2016. Of the 1,640 necropsied dogs, 15 were diagnosed as infectious canine hepatitis (0.91%). Of the dogs affected nine were males and six females. The ages ranged from 45 days to seven years, being most of them young. Ten animals were mixed breed, four were Poodles and one Rottweiler. Most of the dogs do not received any vaccine protocol. The dogs came from the municipalities of Patos, São Mamede and Teixeira, from Paraiba, northeastern of Brazil. Most of the dogs presented clinical course varying from hyperacute to acute. The main clinical signs were seizure, apathy and hyporexia. At necropsy, the major alterations were observed in the liver, which was pale to orange and with irregular reddish areas on the capsular surface, besides accentuation of the lobular pattern and edema in the wall of the gallbladder. Hemorrhages were observed in several organs. In the histopathology there was centrolobular necrosis of hepatocytes associated with intranuclear viral inclusion bodies, hemorrhages and mixed inflammatory infiltrate. The diagnosis was established based on the characteristic histopathological lesions and was confirmed by immunohistochemistry. Infectious canine hepatitis occurs occasionally in the Paraiba, affecting particularly young and unvaccinated dogs.(AU)

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RESUMO

Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2)...(AU)

Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada...(AU)

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RESUMO

Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.(AU)

Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.(AU)

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RESUMO: Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.

ABSTRACT: Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.

RESUMO

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares. (AU)

Trema micrantha is a tree widely distributed in Brazil. This paper describes new epidemiological and pathological aspects of this plant poisoning in equids. Two adult horses, Criollo breed and two donkeys from different locations were naturally poisoned by Trema micrantha after consuming large amounts of the plant which was available to them due to pruning. Also an adult horse from another ranch, which was undergoing dietary restriction, was poisoned after consuming the lower parts of a large number of young T. micrantha trees. Clinically, in all cases, the disease was characterized by neurological symptoms that started 3 to 4 days after consumption of the plant, with a clinical course that varied 2 to 4 days (abbreviated by euthanasia). The main gross findings were in the liver, which had slightly increased lobular pattern evident, and in the central nervous system (CNS) with multiple yellowish areas, foci of malacia and hemorrhage, especially in the brainstem and cerebellum. Histologically, there was acute liver necrosis with marked edema of the CNS with fibrinoid vessel wall degeneration, hemorrhage and thrombosis as well as neutrophil infiltration. Other changes in the brain were Alzheimer type II astrocytes in the gray matter, accumulation of Gitter cells and Wallerian degeneration near to vascular lesion foci. (AU)

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Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.

Trema micrantha is a tree widely distributed in Brazil. This paper describes new epidemiological and pathological aspects of this plant poisoning in equids. Two adult horses, Criollo breed and two donkeys from different locations were naturally poisoned by Trema micrantha after consuming large amounts of the plant which was available to them due to pruning. Also an adult horse from another ranch, which was undergoing dietary restriction, was poisoned after consuming the lower parts of a large number of young T. micrantha trees. Clinically, in all cases, the disease was characterized by neurological symptoms that started 3 to 4 days after consumption of the plant, with a clinical course that varied 2 to 4 days (abbreviated by euthanasia). The main gross findings were in the liver, which had slightly increased lobular pattern evident, and in the central nervous system (CNS) with multiple yellowish areas, foci of malacia and hemorrhage, especially in the brainstem and cerebellum. Histologically, there was acute liver necrosis with marked edema of the CNS with fibrinoid vessel wall degeneration, hemorrhage and thrombosis as well as neutrophil infiltration. Other changes in the brain were Alzheimer type II astrocytes in the gray matter, accumulation of Gitter cells and Wallerian degeneration near to vascular lesion foci.

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Cases of acute copper intoxication in Santa Ines sheep are described. The disease occurred on a farm in Rio Grande do Sul. Three ewes that had recently lambed and that were fed cattle diet became severely ill and died one week after ingestion of a commercial mineral mix for beef cattle. The sheep showed anorexia, lateral and sternal recumbency, fasciculation and muscle stiffness and death. At necropsy from one of these sheep, the main changes were moderate hepatomegaly, prominent hepatic lobular pattern, and multifocal randomly distributed erosions and ulcerations on the abomasal mucosa. Histological evaluation of the liver showed marked centrilobular hepatocellular necrosis; diffuse hepatocyte swelling predominantly in the periportal area, and a few Kupffer cells contained cytoplasmic pigment granules. The diagnosis was based on the clinical history, necropsy and histopathologic findings, and confirmed by the high copper concentrations detected in the liver, feed, and mineral mix samples.

Descrevem-se casos de intoxicação aguda por cobre em ovinos da raça Santa Inês, numa propriedade rural, no Rio Grande do Sul. Três ovelhas recém-paridas, que consumiam ração formulada para bovinos, ingeriram, avidamente, sal mineral comercial para bovinos e apresentaram doença clínica e morte, uma semana após a introdução do sal. Os animais desenvolveram anorexia, permaneceram em decúbito lateral, o qual evoluiu para esternal e apresentaram fasciculação e rigidez muscular generalizada, antes de morrerem. À necropsia de um desses animais, as principais alterações foram hepatomegalia moderada e acentuação do padrão lobular hepático, além de erosões e ulcerações multifocais aleatórias na mucosa abomasal. Na avaliação histológica do fígado, havia necrose hepatocelular centrolobular acentuada e difusa, tumefação de hepatócitos, predominantemente, na região periportal, além de pequena quantidade de células de Kupffer com pigmento granular citoplasmático. O diagnóstico baseou-se na história clínica, nos achados de necropsia e histopatológicos e confirmou-se pelas altas concentrações de cobre detectadas no tecido hepático e nas amostras de ração e sal mineral.

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Cases of acute copper intoxication in Santa Ines sheep are described. The disease occurred on a farm in Rio Grande do Sul. Three ewes that had recently lambed and that were fed cattle diet became severely ill and died one week after ingestion of a commercial mineral mix for beef cattle. The sheep showed anorexia, lateral and sternal recumbency, fasciculation and muscle stiffness and death. At necropsy from one of these sheep, the main changes were moderate hepatomegaly, prominent hepatic lobular pattern, and multifocal randomly distributed erosions and ulcerations on the abomasal mucosa. Histological evaluation of the liver showed marked centrilobular hepatocellular necrosis; diffuse hepatocyte swelling predominantly in the periportal area, and a few Kupffer cells contained cytoplasmic pigment granules. The diagnosis was based on the clinical history, necropsy and histopathologic findings, and confirmed by the high copper concentrations detected in the liver, feed, and mineral mix samples.

Descrevem-se casos de intoxicação aguda por cobre em ovinos da raça Santa Inês, numa propriedade rural, no Rio Grande do Sul. Três ovelhas recém-paridas, que consumiam ração formulada para bovinos, ingeriram, avidamente, sal mineral comercial para bovinos e apresentaram doença clínica e morte, uma semana após a introdução do sal. Os animais desenvolveram anorexia, permaneceram em decúbito lateral, o qual evoluiu para esternal e apresentaram fasciculação e rigidez muscular generalizada, antes de morrerem. À necropsia de um desses animais, as principais alterações foram hepatomegalia moderada e acentuação do padrão lobular hepático, além de erosões e ulcerações multifocais aleatórias na mucosa abomasal. Na avaliação histológica do fígado, havia necrose hepatocelular centrolobular acentuada e difusa, tumefação de hepatócitos, predominantemente, na região periportal, além de pequena quantidade de células de Kupffer com pigmento granular citoplasmático. O diagnóstico baseou-se na história clínica, nos achados de necropsia e histopatológicos e confirmou-se pelas altas concentrações de cobre detectadas no tecido hepático e nas amostras de ração e sal mineral.

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O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.(AU)

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.(AU)

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O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.

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Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.(AU)

Hepatocellular necrosis are reported in swine after consumption of diets containing grains of "sorgo-granífero" (Sorghum bicolor) accidentally contaminated with Crotalaria spectabilis seeds in the municipality of Juscimeira, MT. Clinical signs began 24-48 hours after consumption of contaminated ration and were characterized by depression, lethargy, apathy, loss of appetite, vomiting, pale or jaundiced mucous membranes, ascites, lateral recumbency, the lateral position with paddling and convulsions, clinical outcome was 48-60 hours followed by death. 76 pigs died in four properties. The main gross lesions were liver increased in size and lobular illustration with red-brown central areas interspersed with yellowish areas, ascites and hydrothorax with reddish-yellow liquid containing filaments with aspect of fibrin, enlarged lymph nodes and interlobular pulmonary edema. The disease was experimentally reproduced with 16 pigs divided into six groups that received seeds of C. spectabilis in different doses. Hepatocellular necrosis occurred in seven pigs, two of which received daily doses of 2.5g/kg and five who received single doses of 5 and 9.5g/ kg. Ten daily doses of 0.5 and 1.25g/kg caused liver fibrosis.(AU)

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Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Hepatocellular necrosis are reported in swine after consumption of diets containing grains of "sorgo-granífero" (Sorghum bicolor) accidentally contaminated with Crotalaria spectabilis seeds in the municipality of Juscimeira, MT. Clinical signs began 24-48 hours after consumption of contaminated ration and were characterized by depression, lethargy, apathy, loss of appetite, vomiting, pale or jaundiced mucous membranes, ascites, lateral recumbency, the lateral position with paddling and convulsions, clinical outcome was 48-60 hours followed by death. 76 pigs died in four properties. The main gross lesions were liver increased in size and lobular illustration with red-brown central areas interspersed with yellowish areas, ascites and hydrothorax with reddish-yellow liquid containing filaments with aspect of fibrin, enlarged lymph nodes and interlobular pulmonary edema. The disease was experimentally reproduced with 16 pigs divided into six groups that received seeds of C. spectabilis in different doses. Hepatocellular necrosis occurred in seven pigs, two of which received daily doses of 2.5g/kg and five who received single doses of 5 and 9.5g/ kg. Ten daily doses of 0.5 and 1.25g/kg caused liver fibrosis.

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