RESUMO

Introducción: la intoxicación por paracetamol puede producir falla hepática aguda. El pronóstico depende del diagnóstico precoz e inicio oportuno de las medidas terapéuticas. Objetivo: sensibilizar acerca del adecuado abordaje diagnóstico-terapéutico de la intoxicación aguda por paracetamol. Casos clínicos: se trata de 10 adolescentes de sexo femenino, mediana de edad 13,5 años, con intoxicación aguda intencional. Presentaban psicopatología 9; intentos de autoeliminación (IAE) previos 5, y seguimiento por equipo de salud mental 7. Cuatro recibían tratamiento con psicofármacos. Mediana de dosis de paracetamol 10 g (5 - 40). Se realizó carbón activado en ocho, asociado a lavado gástrico en seis pacientes. Mediana de tiempo entre ingesta y rescate 2,5 horas (1 - 3,5). Presentaron síntomas digestivos seis, fueron asintomáticas tres. Se dosificó el paracetamol luego de las 4 horas y en las primeras 24 horas de la ingesta en siete, siendo indetectable en una paciente. En las restantes, el riesgo de toxicidad hepática fue: posible en dos, probable en tres y sin riesgo en una. Se administró dosis carga de n-acetil cisteína a siete pacientes y tratamiento completo de mantenimiento a seis. Nueve ingresadas a cuidados moderados y una paciente a cuidados intensivos. No hubo complicaciones, ni fallecimientos. Se abordaron junto al toxicólogo. Conclusiones: la intoxicación aguda por paracetamol en adolescentes es habitualmente secundaria a IAE. La prevalencia de los problemas de salud mental y de IAE en esta población constituye una alerta para los profesionales de la salud que deben conocer el perfil de los fármacos utilizados y el abordaje diagnóstico-terapéutico de las posibles intoxicaciones. Dado el riesgo de hepatotoxicidad severa es necesario actuar rápidamente considerando dosis ingerida, tiempo desde la ingesta y factores de riesgo de hepatotoxicidad.

Introduction: Paracetamol poisoning can produce acute liver failure. Its prognosis depends on early diagnosis and timely initiation of specific therapeutic measures. Objective: To make health professionals aware of the appropriate diagnostic-therapeutic approach to acute paracetamol poisoning. Clinical cases: These are ten female adolescents, median age 13.5 years, with acute and intentional poisoning. 9 presented psychopathology, 5 previous self-elimination attempts (AEIs), and 7 were monitored by a mental health team. 4 received treatment with psychoactive drugs. Median dose of paracetamol 10 g (5-40 g). Drug rescue was performed with activated charcoal in 8, associated with gastric lavage in 6. The median time between intake and rescue was 2.5 hours (1-3.5 hours). They presented digestive symptoms 6 and were asymptomatic 3. Paracetamol was dosed after 4 hours and in the first 24 hours of ingestion in 7, being undetectable in 1. In the remainder, the risk of liver toxicity was classified as: possible 2, probable 3 and 1 without risk. A loading dose of n-acetyl cysteine was administered to 7 and full maintenance treatment to 6. 9 were admitted to moderate care and 1 to intensive care. There were no complications or deaths. Discussion/Conclusions: Acute paracetamol poisoning in adolescents is usually secondary to AEI. The prevalence of mental health problems and AEI in this population constitutes an alert for health professionals who must know the profile of the drugs used and the diagnostic-therapeutic approach to possible poisoning. Given the risk of severe hepatotoxicity, it is necessary to act quickly considering the dose ingested, time since ingestion, and risk factors for hepatotoxicity.

Introdução: O envenenamento por paracetamol pode levar à insuficiência hepática aguda. O prognóstico depende do diagnóstico precoce e do início oportuno das medidas terapêuticas. Objetivo: Aumentar a conscientização sobre a abordagem diagnóstica e terapêutica adequada para a intoxicação aguda por paracetamol. Casos clínicos: Dez adolescentes do sexo feminino, com idade média de 13,5 anos, com intoxicação agudada intencional. Nove apresentavam psicopatologia, 5 haviam feito tentativas anteriores de automutilação (SAI) e 7 tinham acompanhamento pela equipe de saúde mental, 44 recebiam tratamento com drogas psicotrópicas. Dose média de paracetamol 10 g (5 - 40 g). O carvão ativado foi usado em 8, associado à lavagem gástrica em 6. O tempo médio entre a ingestão e o resgate foi de 2,5 horas (1 a 3,5 horas). O paracetamol foi dosado após 4 horas e dentro de 24 horas da ingestão em 7, sendo indetectável em 1 caso. Nas demais pacientes, o risco de toxicidade hepática foi: possível em 2, provável em 3 e sem risco em 1. Uma dose de ataque de n-acetilcisteína foi administrada a 7 e o tratamento de manutenção completo a 6. Nove foram admitidas em cuidados moderados e 1 em cuidados intensivos. Esses dados foram discutidos com o toxicologista. Discussão/Conclusões: A intoxicação aguda por paracetamol em adolescentes geralmente é secundária a tentativa de autoextermínio (TAE). A prevalência de problemas de saúde mental e TAE nessa população é um alerta para os profissionais de saúde, que devem estar cientes do perfil dos medicamentos utilizados e da abordagem diagnóstica-terapêutica de possíveis intoxicações. Dado o risco de hepatotoxicidade grave, é necessário agir rapidamente, considerando a dose ingerida, o tempo decorrido desde a ingestão e os fatores de risco para hepatotoxicidade.

Assuntos

RESUMO

Se realiza una revisión de las principales basesgenéticas y neurobiológicas del suicidio y lasideas suicidas, analizando las contribucionesde la genética y la imagenología estructuraly funcional. Se comparan principalmente lasdiferencias entre pacientes depresivos con ysin ideas suicidas. Se comprueba el peso de losantecedentes familiares y genéticos como unaprimera contribución a la vulnerabilidad suicida.Los estudios estructurales muestran los cambioshipometabólicos más globales (corteza temporal,parietal, etc.) correspondientes a la depresión,con una diferencia distintiva en las áreas prefrontales,particularmente en las regiones medialeslaterales y basales en los pacientes suicidas.Se comprueban las alteraciones bioquímicascentradas en el metabolito de la serotonina, elácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) y en losreceptores postsinápticos y recaptadores deserotonina, también en las áreas prefrontales.Se analizan los estudios que atribuyen a estoscambios la disfunción cognitiva observada enpacientes suicidas.

Assuntos

RESUMO

Se realiza una revisión de las principales basesgenéticas y neurobiológicas del suicidio y lasideas suicidas, analizando las contribuciones de la genética y la imagenología estructuraly funcional. Se comparan principalmente lasdiferencias entre pacientes depresivos con ysin ideas suicidas. Se comprueba el peso de losantecedentes familiares y genéticos como unaprimera contribución a la vulnerabilidad suicida. Los estudios estructurales muestran los cambios hipometabólicos más globales (corteza temporal, parietal, etc.) correspondientes a la depresión, con una diferencia distintiva en las áreas prefrontales, particularmente en las regiones mediales laterales y basales en los pacientes suicidas. Se comprueban las alteraciones bioquímicas centradas en el metabolito de la serotonina, elácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) y en losreceptores postsinápticos y recaptadores deserotonina, también en las áreas prefrontales.Se analizan los estudios que atribuyen a estoscambios la disfunción cognitiva observada en pacientes suicidas.

A review of the main genetic and neurobiological bases of suicide and suicidal ideas is carried out, analyzing the contributions of genetics and structural and functional imaging. The differences between depressive patients with and without suicidal ideas are mainly compared. The weight of family and genetic background is checked as a first contribution to suicidal vulnerability. Structural studies show the most global hypometabolic changes (temporal cortex, parietal, etc.) corresponding to depression, with a distinctive difference in the prefrontal areas, particularly in the medial-lateral and basal regions in suicidal patients. Biochemical alterations are verified in the serotonin metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) and in post-synaptic receptors and deserotonin reuptakers, also in prefrontal areas. They attribute to these changes the cognitive dysfunction observed in suicidal patients.

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