RESUMO
The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9 percent (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.
A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9 por cento (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.
RESUMO
The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.
A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.
RESUMO
The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.
A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.
RESUMO
The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.
A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.
RESUMO
The studys objective was to realize comparisons among different acepromazine, chlorpromazine and methotrimeprazine doses, evaluate parametric changes, test analgesia using press and term algimetry, and evaluate bispectral condition. 90 mongrel dogs were used, male and female, adult, weighting 10 to 15 Kg as a rule, distributed in 9 groups with 10 animals each. At first, second and third groups acepromazine was used at 0,1; 0,05 e 0,025 mg/Kg, respectively. At forth, fifth and sixth groups, chlorpromazine was used at 1,0; 0,5 and 0,25 mg/Kg, respectively. At seventh, eighth and ninth groups, methotrimeprazine at 1,0; 0,5 and 0,25 mg/Kg was used, respectively. All drugs were administered intravenously. Objects of study: heart rate (HR), non invasive blood pressure (SAP, MAP, DAP), respiratory rate (f), capnography (ETCO2), pulse oxymetry (SatO2), mouth and rectal temperature, bispectral index (BIS), electromyography (EMG%), press and term algimetry. Somatic analgesia was evaluated by animals response to nociceptives stimulus. We concluded that chlorpromazine had more hypotension. Dogs showed higher hypnosis level at chlorpromazine group, with evident myorelaxation. All groups showed analgesia to thermic and mechanic stimulus. Acepromazine group showed high duration to both pain stimuli. Bispectral index was shorten at chlorpromazine group at 1,0 mg/kg doses, showing higher h
Objetivou-se comparar, em diferentes doses, a acepromazina, a clorpromazina e a levomepromazina com relação às alterações paramétricas, à analgesia avaliada através da presso e termoalgimetria e a condição bispectral em 90 cães sem raça definida alocados em nove grupos. No primeiro, segundo e terceiro grupo foi empregada a acepromazina nas doses de 0,1; 0,05 e 0,025 mg/kg, respectivamente. No quarto, quinto e sexto grupo foi empregada a clorpromazina nas doses de 1,0; 0,5 e 0,25 mg/kg, respectivamente. No sétimo, oitavo e nono grupo foi empregada a levomepromazina nas doses de 1,0; 0,5 e 0,25 mg/kg, respectivamente, sendo todos os fármacos administrados pela via intravenosa. Parâmetros estudados: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória, capnografia, oximetria de pulso, temperatura retal e gengival, índice bispectral, eletromiografia, pressoalgimetria e termoalgimetria. Concluiu-se que a clorpromazina provocou mais hipotensão e os cães apresentaram maior grau de tranquilização, com miorrelaxamento mais evidente. Todos os grupos apresentaram analgesia térmica e mecânica, sendo esta mais duradoura no grupo tratado com acepromazina. O índice bispectral apresentou-se mais reduzido nos animais tratados pela clorpromazina na dose de 1,0 mg/kg indicando uma tranquilização mais intensa. A acepromazina foi o fármaco que se apresentou como o menos depressor, conside
RESUMO
The studys objective was to realize comparisons among different acepromazine, chlorpromazine and methotrimeprazine doses, evaluate parametric changes, test analgesia using press and term algimetry, and evaluate bispectral condition. 90 mongrel dogs were used, male and female, adult, weighting 10 to 15 Kg as a rule, distributed in 9 groups with 10 animals each. At first, second and third groups acepromazine was used at 0,1; 0,05 e 0,025 mg/Kg, respectively. At forth, fifth and sixth groups, chlorpromazine was used at 1,0; 0,5 and 0,25 mg/Kg, respectively. At seventh, eighth and ninth groups, methotrimeprazine at 1,0; 0,5 and 0,25 mg/Kg was used, respectively. All drugs were administered intravenously. Objects of study: heart rate (HR), non invasive blood pressure (SAP, MAP, DAP), respiratory rate (f), capnography (ETCO2), pulse oxymetry (SatO2), mouth and rectal temperature, bispectral index (BIS), electromyography (EMG%), press and term algimetry. Somatic analgesia was evaluated by animals response to nociceptives stimulus. We concluded that chlorpromazine had more hypotension. Dogs showed higher hypnosis level at chlorpromazine group, with evident myorelaxation. All groups showed analgesia to thermic and mechanic stimulus. Acepromazine group showed high duration to both pain stimuli. Bispectral index was shorten at chlorpromazine group at 1,0 mg/kg doses, showing higher h
Objetivou-se comparar, em diferentes doses, a acepromazina, a clorpromazina e a levomepromazina com relação às alterações paramétricas, à analgesia avaliada através da presso e termoalgimetria e a condição bispectral em 90 cães sem raça definida alocados em nove grupos. No primeiro, segundo e terceiro grupo foi empregada a acepromazina nas doses de 0,1; 0,05 e 0,025 mg/kg, respectivamente. No quarto, quinto e sexto grupo foi empregada a clorpromazina nas doses de 1,0; 0,5 e 0,25 mg/kg, respectivamente. No sétimo, oitavo e nono grupo foi empregada a levomepromazina nas doses de 1,0; 0,5 e 0,25 mg/kg, respectivamente, sendo todos os fármacos administrados pela via intravenosa. Parâmetros estudados: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória, capnografia, oximetria de pulso, temperatura retal e gengival, índice bispectral, eletromiografia, pressoalgimetria e termoalgimetria. Concluiu-se que a clorpromazina provocou mais hipotensão e os cães apresentaram maior grau de tranquilização, com miorrelaxamento mais evidente. Todos os grupos apresentaram analgesia térmica e mecânica, sendo esta mais duradoura no grupo tratado com acepromazina. O índice bispectral apresentou-se mais reduzido nos animais tratados pela clorpromazina na dose de 1,0 mg/kg indicando uma tranquilização mais intensa. A acepromazina foi o fármaco que se apresentou como o menos depressor, conside
RESUMO
The aim of this work was to compare the antiarrhythmogenic effects of levomepromazine and acepromazine, in dogs anesthetized with halothane, receiving increasing doses of epinephrine. For this purpose, 19 male and female healthy adult mixed breed dogs were divided in two groups, one with 10 (G1) and other with 09 (G2) animals. G1 received intravenously, 1mg/kg of levomepromazine, followed, 15 minutes later, by anesthetic induction with propofol (5 ± 1.3mg/kg). The intubation was proceeded, followed by imediate administration of halothane at 3 MAC (2.5 V%) through a semi-closed anesthetic circuit. After 50 minutes of the anesthetic induction, administration of 4% epinephrine solution had begun, with increasing doses of 4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min. The increment of the doses occurred at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, except that levomepromazine was replaced with 0.1mg/kg of acepromazine. Electrocardiography and arterial blood pressure (systolic, diastolic and mean) were continuously evaluated, starting immediately before the administration of the drugs and going on until the end of the experimental period. The measurements were made immediately before the administration of the drugs (M1), followed by new measurements related with the increasing doses of epinephrine (4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min; M2, M3, M4, M5 and M6 respectively). The electrocardiographic values obtained were referent to the total number of ventricular premature complexes, coincident with each epinephrine dose. Only one animal of each group presented sustained ventricular arrhythmia, and the animal pretreated with acepromazine died. These results allowed the conclusion that levomepromazine and acepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with halotane. In addiction, the risk of death by epinephrine use in dogs anesthetized with halotane and pretreated with levomepromazine seems to be even lower.
Com este experimento, objetivou-se comparar os efeitos antiarritmogênicos da levomepromazina e da acepromazina em cães anestesiados pelo halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Foram empregados 19 animais adultos, sadios, separados em dois grupos, sendo um de 10 (G1) e outro de 09 (G2). O G1 recebeu, por via intravenosa, levomepromazina, na dose de 1mg/kg, seguida 15 minutos após, pela aplicação de propofol, pela mesma via, na dose de 5 ± 1,3mg/kg. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de halotano, diluído em oxigênio, na concentração de 3 CAM (2,5 V%), em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 50 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, intravenosa, de solução de adrenalina a 4% em doses crescentes de 4, 5, 6, 7 e 8mig/kg/min, com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se a levomepromazina pela acepromazina, na dose de 0,1mg/kg. A eletrocardiografia e as pressões arteriais (sistólica, diastólica e média) dos animais permaneceram sob monitoramento contínuo, com início imediatamente antes da aplicação dos fármacos e término ao final do período experimental. As colheitas dos valores numéricos tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1), seguidas de novas mensurações realizadas nos momentos correspondentes às doses crescentes de adrenalina (4, 5, 6, 7, 8mig/kg/minuto; M2, M3, M4, M5, M6, respectivamente). Os valores obtidos na eletrocardiografia referem o número total de batimentos ventriculares ectópicos correspondentes às doses crescentes de adrenalina. Apenas um animal de cada grupo apresentou arritmia ventricular sustentada, sendo que o animal pré-tratado com acepromazina foi à óbito. Os resultados obtidos permitiram concluir que a levomepromazina e a acepromazina minimizam a arritmia ventricular induzida pela adrenalina, nas doses empregadas, em cães anestesiados pelo halotano. Complementarmente foi possível deduzir que o risco de óbito por uso de adrenalina em cães anestesiados com halotano é ainda menor quando se opta pelo pré-tratamento com levomepromazina.
RESUMO
The aim of this work was to compare the antiarrhythmogenic effects of levomepromazine and acepromazine, in dogs anesthetized with halothane, receiving increasing doses of epinephrine. For this purpose, 19 male and female healthy adult mixed breed dogs were divided in two groups, one with 10 (G1) and other with 09 (G2) animals. G1 received intravenously, 1mg/kg of levomepromazine, followed, 15 minutes later, by anesthetic induction with propofol (5 ± 1.3mg/kg). The intubation was proceeded, followed by imediate administration of halothane at 3 MAC (2.5 V%) through a semi-closed anesthetic circuit. After 50 minutes of the anesthetic induction, administration of 4% epinephrine solution had begun, with increasing doses of 4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min. The increment of the doses occurred at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, except that levomepromazine was replaced with 0.1mg/kg of acepromazine. Electrocardiography and arterial blood pressure (systolic, diastolic and mean) were continuously evaluated, starting immediately before the administration of the drugs and going on until the end of the experimental period. The measurements were made immediately before the administration of the drugs (M1), followed by new measurements related with the increasing doses of epinephrine (4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min; M2, M3, M4, M5 and M6 respectively). The electrocardiographic values obtained were referent to the total number of ventricular premature complexes, coincident with each epinephrine dose. Only one animal of each group presented sustained ventricular arrhythmia, and the animal pretreated with acepromazine died. These results allowed the conclusion that levomepromazine and acepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with halotane. In addiction, the risk of death by epinephrine use in dogs anesthetized with halotane and pretreated with levomepromazine seems to be even lower.
Com este experimento, objetivou-se comparar os efeitos antiarritmogênicos da levomepromazina e da acepromazina em cães anestesiados pelo halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Foram empregados 19 animais adultos, sadios, separados em dois grupos, sendo um de 10 (G1) e outro de 09 (G2). O G1 recebeu, por via intravenosa, levomepromazina, na dose de 1mg/kg, seguida 15 minutos após, pela aplicação de propofol, pela mesma via, na dose de 5 ± 1,3mg/kg. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de halotano, diluído em oxigênio, na concentração de 3 CAM (2,5 V%), em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 50 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, intravenosa, de solução de adrenalina a 4% em doses crescentes de 4, 5, 6, 7 e 8mig/kg/min, com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se a levomepromazina pela acepromazina, na dose de 0,1mg/kg. A eletrocardiografia e as pressões arteriais (sistólica, diastólica e média) dos animais permaneceram sob monitoramento contínuo, com início imediatamente antes da aplicação dos fármacos e término ao final do período experimental. As colheitas dos valores numéricos tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1), seguidas de novas mensurações realizadas nos momentos correspondentes às doses crescentes de adrenalina (4, 5, 6, 7, 8mig/kg/minuto; M2, M3, M4, M5, M6, respectivamente). Os valores obtidos na eletrocardiografia referem o número total de batimentos ventriculares ectópicos correspondentes às doses crescentes de adrenalina. Apenas um animal de cada grupo apresentou arritmia ventricular sustentada, sendo que o animal pré-tratado com acepromazina foi à óbito. Os resultados obtidos permitiram concluir que a levomepromazina e a acepromazina minimizam a arritmia ventricular induzida pela adrenalina, nas doses empregadas, em cães anestesiados pelo halotano. Complementarmente foi possível deduzir que o risco de óbito por uso de adrenalina em cães anestesiados com halotano é ainda menor quando se opta pelo pré-tratamento com levomepromazina.