RESUMO

A candidíase é uma infecção oportunista provocada por diversas espécies de fungos do gênero Candida, frequentemente encontrados integrando a microbiota, da superfície cutânea, no trato gastrointestinal e cavidades mucosas do ser humano desde o seu nascimento. A incidência das infecções fúngicas sistêmicas têm aumentado consideravelmente nas últimas décadas em função do grande número de pacientes com SIDA, a grande quantidade de transplantes e condições crônicas como o câncer, a terapia prolongada com imunossupressores e o uso de agentes corticosteroides. Além disso, a exposição prolongada aos antifúngicos azólicos promove a seleção de patógenos resistentes. No presente estudo avaliou-se a atividade antifúngica do complexo Rutênio-pirocatecol (RPC) frente a um isolado clinico de Candida tropicalis resistente ao fluconazol. A metodologia empregada para os testes de susceptibilidade foi de acordo com o documento M27-A3 do National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS, 2008). Esplenócitos de camundongos Balb/c foram obtidos de forma asséptica para avaliar a citotoxicidade do composto para células de mamíferos. O estresse oxidativo promovido pelo composto foi avaliado através da reação ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e ensaios de fluorescência com a sonda diclorodihidrofluoresceína diacetato (DCFH2DA). O Calcofluor White foi empregado para avaliar a integridade da parede celular. A análise ultraestrutural foi realizada através da microscopia eletrônica de varredura e transmissão. Os resultados encontrados para os testes de atividade antifúngica foram analisados através do teste estatístico ANOVA e pós-teste Dunnett. Os resultados encontrados para os testes de atividade antifúngica do RPC mostraram uma Concentração Inibitória de 50% (IC50) de 20,3 μM, enquanto em esplesnócitos a concentração efetiva de 50% foi de 325 μM mostrando um índice de seletividade igual a 16...

Candidiasis is an opportunistic infection caused by several species of fungi of the genus Candida, often found is the microbiota, on the skin, gastrointestinal tract and mucous cavities of the human beings birth. The incidence of systemic fungal infections have increased considerably in recent decades due to the large number of AIDS patients, the large number of transplants and chronic conditions such as cancer, prolonged therapy promotes the selection of resistant pathogen with immunosuppressant and corticosteroid agents. Also prolonged exposure azole antifungals to make them strong candidates for patients resistance. In the present study we evaluated the antifungal activity of Ruthenium-pyrocatechol complex (RPC) against a clinical isolate of Candida tropicalis resistant to fluconazole. The methodology for susceptibility testing was in accordance with the M27-A3 document of there National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS, 2008). Splenocytes from Balb/c mice were obtained aseptically to evaluate the cytotoxicity of the compound to mammalian cells. Oxidative stress caused by the compound was assessed by reaction to thiobarbituric acid (TBARS) and fluorescence assays with the probe diclorodihidrofluoresceína diacetate (DCFH2DA). The Calcofluor White was used to evaluate the integrity of the cell wall. The ultrastructural analysis was performed by scanning and transmission electron microscopy. The results for the antifungal activity tests were analyzed using ANOVA and pos-test Dunnett test statistic. The results for the tests of antifungal activity of the RPC showed a 50% inhibitory concentration (IC50) of 20.3 μM while in splenocytes the 50% effective concentration was 325 μM showing a selectivity index of 16...

Assuntos

RESUMO

The effects splenic dilatation induced by acepromazine in a prospective, randomized study. Thirtythree adult mongrel dogs were divided into two groups designated as AG (acepromazine 0.05 mg/kg, i.v., n = 23) and CG (0.9 percent sodium chloride administered at a similar volume, n = 10). In both groups underwent sonographic examinations before (T0) and fifteen minutes (T15) after drug injection. The thickness spleen and splenic vein width were measured. Higher thickness was found in the AG group at T15 (2.47 cm) when compared to that at T0 (2.06 cm, p = 0.016), while the T0 (2.33 cm) and T15 (2.39 cm) measures did not differ within the CG group. Moreover, the splenic vein width was higher (p = 0.013) at T15 than at T0 in the AG group. Based on results of this study, we concluded that acepromazine, in doses of 0.05 mg/kg, promotes splenomegaly in dogs after fifteen minutes of the injection.

Foram avaliados os efeitos de dilatação esplênica induzidos pela acepromazina em estudo do tipo prospectivo e randomizado. Trinta e três cães foram distribuídos em dois grupos designados como GA (acepromazina 0,05 mg/kg, i.v., n = 23) e GC (solução de cloreto de sódio 0,9 por cento em volume semelhante ao GA, i.v., n = 10). Em ambos os grupos foi realizada ultrassonografia abdominal previamente à aplicação das substâncias (T0) e após 15 minutos (T15). A espessura do baço e a largura da veia esplênica foram mensuradas. Foi verificada maior espessura esplênica no GA no T15 (2,47 cm) quando comparado a T0 (2,06 cm, p = 0,016), enquanto no GC não houve diferença significativa, sendo T0 (2,33 cm) e T15 (2,39 cm). Ainda, a largura da veia esplênica foi maior no T15 (p = 0,013) comparado a T0no GA. Baseado nos resultados encontrados, pode-se concluir que a acepromazina na dose de 0,05 mg/kg induz a esplenomegalia em cães após 15 minutos da aplicação.

Assuntos

RESUMO

The effects splenic dilatation induced by acepromazine in a prospective, randomized study. Thirtythree adult mongrel dogs were divided into two groups designated as AG (acepromazine 0.05 mg/kg, i.v., n = 23) and CG (0.9% sodium chloride administered at a similar volume, n = 10). In both groups underwent sonographic examinations before (T0) and fifteen minutes (T15) after drug injection. The thickness spleen and splenic vein width were measured. Higher thickness was found in the AG group at T15 (2.47 cm) when compared to that at T0 (2.06 cm, p = 0.016), while the T0 (2.33 cm) and T15 (2.39 cm) measures did not differ within the CG group. Moreover, the splenic vein width was higher (p = 0.013) at T15 than at T0 in the AG group. Based on results of this study, we concluded that acepromazine, in doses of 0.05 mg/kg, promotes splenomegaly in dogs after fifteen minutes of the injection.(AU)

Foram avaliados os efeitos de dilatação esplênica induzidos pela acepromazina em estudo do tipo prospectivo e randomizado. Trinta e três cães foram distribuídos em dois grupos designados como GA (acepromazina 0,05 mg/kg, i.v., n = 23) e GC (solução de cloreto de sódio 0,9% em volume semelhante ao GA, i.v., n = 10). Em ambos os grupos foi realizada ultrassonografia abdominal previamente à aplicação das substâncias (T0) e após 15 minutos (T15). A espessura do baço e a largura da veia esplênica foram mensuradas. Foi verificada maior espessura esplênica no GA no T15 (2,47 cm) quando comparado a T0 (2,06 cm, p = 0,016), enquanto no GC não houve diferença significativa, sendo T0 (2,33 cm) e T15 (2,39 cm). Ainda, a largura da veia esplênica foi maior no T15 (p = 0,013) comparado a T0no GA. Baseado nos resultados encontrados, pode-se concluir que a acepromazina na dose de 0,05 mg/kg induz a esplenomegalia em cães após 15 minutos da aplicação.(AU)

Assuntos

RESUMO

Foram avaliados os efeitos hematológicos e bioquímicos mediante a sedação com acepromazina, dexmedetomidina ou xilazina em cães. Para tanto, os animais foram distribuídos aleatoriamente em 3 tratamentos denominados GA (acepromazina 0,1 mg/kg), GD (dexmedetomidina 0,01 mg/kg) e GX (xilazina 1 mg/kg) por via i.m. Os parâmetros verificados foram eritrócitos totais, hematócrito (Ht), hemoglobina (Hb), leucócitos totais, proteínas totais, alanina transferase, aspartato transferase, albumina, fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase, creatinina e uréia plasmática. Os dados foram coletados nos momentos T0 a T480, sendo T0 previamente a aplicação dos fármacos e o restante dos momentos 15, 30, 60, 120, 240 e 480 minutos após a aplicação dos agentes. Foi observada redução dos eritrócitos totais em todos os momentos comparados ao basal no GA. Houve redução dos valores da Hb e do Ht durante todos os momentos de avaliação comparativamente a T0 no grupo GA e GX. Houve redução significativa dos leucócitos totais nos momentos T30, T60, T120 e T240 no GA comparativamente ao momento T0; já nos grupos GD e GX os valores médios foram inferiores ao T0 nos tempos T30 e T120, respectivamente. Não foram verificadas diferenças estatisticamente significativas nas variáveis bioquímicas analisadas entre os tempos e grupos.

RESUMO

Foram avaliados os efeitos hematológicos e bioquímicos mediante a sedação com acepromazina, dexmedetomidina ou xilazina em cães. Para tanto, os animais foram distribuídos aleatoriamente em 3 tratamentos denominados GA (acepromazina 0,1 mg/kg), GD (dexmedetomidina 0,01 mg/kg) e GX (xilazina 1 mg/kg) por via i.m. Os parâmetros verificados foram eritrócitos totais, hematócrito (Ht), hemoglobina (Hb), leucócitos totais, proteínas totais, alanina transferase, aspartato transferase, albumina, fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase, creatinina e uréia plasmática. Os dados foram coletados nos momentos T0 a T480, sendo T0 previamente a aplicação dos fármacos e o restante dos momentos 15, 30, 60, 120, 240 e 480 minutos após a aplicação dos agentes. Foi observada redução dos eritrócitos totais em todos os momentos comparados ao basal no GA. Houve redução dos valores da Hb e do Ht durante todos os momentos de avaliação comparativamente a T0 no grupo GA e GX. Houve redução significativa dos leucócitos totais nos momentos T30, T60, T120 e T240 no GA comparativamente ao momento T0; já nos grupos GD e GX os valores médios foram inferiores ao T0 nos tempos T30 e T120, respectivamente. Não foram verificadas diferenças estatisticamente significativas nas variáveis bioquímicas analisadas entre os tempos e grupos.

RESUMO

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

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This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

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This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

RESUMO

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

RESUMO

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico.

Assuntos

RESUMO

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.(AU)

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.(AU)

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico. (AU)

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