RESUMO

Avaliaram-se os efeitos do butorfanol e da buprenorfina sobre variáveis cardiovasculares e neuroendócrinas em cães anestesiados com desfluorano, utilizando-se 30 cães adultos, machos e fêmeas, distribuídos em três grupos denominados grupo butorfanol (GBT), grupo buprenorfina (GBP) e grupo-controle (GCO). A anestesia foi induzida com propofol (8mg/kgIV) e nos animais intubados administrou-se desfluorano (1,5CAM). Após 30 minutos, nos cães do GBT, aplicou-se butorfanol (0,4mg/kgIM); nos do GBP, buprenorfina (0,02mg/kgIM); e nos do GCO, solução de NaCl a 0,9 por cento (0,05ml/kgIM). Avaliaram-se: freqüência cardíaca; pressões arteriais sistólica, diastólica e média; débito cardíaco; pressão venosa central; cortisol; hormônio adrenocorticotrópico; noradrenalina; e glicose. As colheitas dos dados foram feitas aos 30 minutos após o início da administração do desfluorano (M0), 15 minutos após a administração do opióide ou placebo (M15), e a cada 15 minutos após M15 (M30, M45, M60 e M75). Para a avaliação neuroendócrina utilizaram-se os momentos M-30 (antes da administração dos fármacos), M0, M15 e M45. Na freqüência cardíaca houve diferença entre M0 e M15 (129 e 111bat/min) em GBT, e entre M0 e M30 (131 e 112bat/min) em GBP. Na pressão arterial média, a diferença foi entre M0 (86mmHg) e todos os momentos que se seguiram (todos os valores foram menores que 72mmHg), em GBT. A pressão arterial diastólica foi menor em todos os momentos (<53mmHg) quando comparada com a do M0 (67mmHg), em GBT. Na pressão arterial sistólica, a diferença foi entre M0 e M15 e M30 (112 versus 93 e 94mmHg, respectivamente) em GBT. A inclusão dos opióides determinou discreta redução nos parâmetros cardiovasculares, enquanto o desfluorano interferiu na função neuroendócrina elevando os níveis plasmáticos de glicose.(AU)

The effects of butorphanol and buprenorphine on cardiovascular and neuroendocrine variables in dogs anesthetized with desflurane were studied. Thirty adult healthy, males and females, mongrel dogs were distributed in three groups denominated butorphanol group (BTG), buprenorphine group (BPG) and control group (COG). The anesthetic induction was done using propofol (8mg/kg, IV), and immediately, the dogs were intubated and submited to desflurane anaesthesia (1.5 MAC). After 30 minutes, the BTG animals received butorphanol (0.4mg/kg IM), the BPG animals buprenorphine (0.02mg/kg IM) and the COG animals saline solution at 0.9 percent (0.05 ml/kg IM). Heart rate; systolic, diastolic and mean arterial blood pressures; cardiac output; venous central pressure; cortisol; ACTH; noradrenalin; and glucose were measured. The measurements were recorded at 30 minutes after beginning the inhalatory anaesthesia (M0) and at 15 minutes after opioid or saline administration (M15). Also a serial measurements were carried out in 15-minute intervals after M15 (M30, M45, M60 and M75). For neuroendocrine evaluation measurements were recorded before desflurane administration (M-30), and at M0, M15 AND m45. For heart rate there were differences between M0 and M15 (129 and 111 beats/min) in BTG, and between M0 and M30 (131 and 112 beats/min), in BPG. For mean arterial blood pressure there were differences between M0 (86mmHg) and all the recorded measurements (all measurements were lower than 72mmHg), in BTG. All recorded diastolic arterial blood pressures were lower than 53mmHg and different of the recorded measure M0 (67mmHg), in BTG. For systolic arterial blood pressure there were differences between M0 and M15 and M30 (112 vs 93 and 94mmHg, respectively), in BTG. Opioids administration determined discrete reduction in cardiovascular parameters while desflurane caused alterations in neuroendocrine function, increasing plasmatic levels of glucose.(AU)

Assuntos

RESUMO

Effects of nitrous oxide (N2O) on minimum alveolar concentration (MAC) of desflurane were studied. For that purpose, 30 dogs were randomly allocated into two groups: desflurane group (GD) and N2O and desflurane group (GDN). GD animals received propofol to intubation, and 11.5V% of desflurane diluted in 100% O2. After 30 minutes, they received electric stimulus and if the animal did not react to stimulus, desflurane concentration was reduced by 1.5V%. This protocol was repeated at each 15 minutes, and stimulus was interrupted when voluntary reaction was observed. GDN dogs were submitted to diluent flow 30% O2 and 70% N2O. Desflurane's MAC; heart (HR) and respiratory (RR) rates; systolic, diastolic and mean arterial pressures (SAP, DAP, and MAP, respectively); end tidal carbon dioxide (ETCO2); oxyhemoglobin saturation (SpO2) and body temperature (T) were evaluated. In both groups increase in HR and ETCO2, and decrease in RR and T were associated with administration of the highest dose of desflurane. Blood pressures decreased 30 minutes after desflurane administration in GDN, and after this measurement the values increased. Reduction in desflurane's MAC was observed as well. It is concluded that N2O associated with desflurane reduced desflurane's MAC by 16% with increase in HR and respiratory depression.(AU)

Estudaram-se os efeitos do óxido nitroso (N2O) sobre a concentração alveolar mínima (CAM) do desfluorano. Trinta cães foram distribuídos em dois grupos: desfluorano (GD) e N2O e desfluorano (GDN). Os do GD receberam propofol (8,9±1,65mg/kg) para intubação orotraqueal e após, 11,5V% de desfluorano em 100% de O2. Após 30 minutos, os animais receberam estímulo elétrico e não havendo reação do animal, reduziu-se a concentração em 1,5V%. Repetiu-se o protocolo a cada 15 minutos, cessando-se os estímulos quando observada reação voluntária. Os GDN foram submetidos ao mesmo protocolo, substituindo-se o fluxo diluente por 30% O2 e 70% N2O. Mensuraram-se freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), saturação de oxihemoglobina (SpO2), temperatura corpórea (TC) e a CAM do desfluorano. Observou-se aumento da FC, ETCO2 e SpO2, e redução da FR e da TC concomitantemente à administração da maior dose de desfluorano, além de redução da CAM do desfluorano. As pressões arteriais diminuíram em M30 aumentando posteriormente. Concluiu-se que o N2O associado ao desfluorano reduz em 16% a CAM do anestésico volátil. Além disso, essa associação promoveu aumento da FC e depressão respiratória.(AU)

Assuntos

RESUMO

The cardiopulmonary and acid-base effects of butorphanol in desflurane anesthetized dogs breathing spontaneously were evaluated. Twenty adult healthy, male and female dogs were used. They were separated into two groups of 10 animals each (GS and GB). Anesthesia was induced with propofol (8.4±0.8mg kg-1 IV) and maintained with desflurane (10V%). After 40 minutes of induction, the animals from GS received saline solution at 0.9% (0.05mL kg-1) and from GB received butorphanol (0.4mg kg-1), both applied intramuscularly. Heart (HR) and respiratory (RR) rates; systolic (SAP), diastolic (DAP) and mean (MAP) arterial pressures; arterial blood pH (pH), arterial partial pressure of O2 (PaO2) and arterial partial pressure of CO2 (PaCO2); base deficit (BD), arterial oxygen saturation (SaO2) and bicarbonate ion concentration (HCO3) were measured. The measurements were taken immediately before the application of the agents (M0). Serial measurements were carried out at 15 minutes intervals after the administration of butorphanol or saline up to 75 minutes (M15, M30, M45, M60 and M75). Data were submitted to Profile Analysis (P 0.05). After butorphanol administration HR, SAP, DAP and MAP decreased significantly. PaO2 had discreet alterations, however without clinical meaning. RR and pH decreased after butorphanol administration while PaCO2 increased significantly. It was possible to conclude that butorphanol administration in desflurane anesthetized dogs produced reduction in the averages of heart rate and arterial pressure and relatively to the respiratory parameters, the opioid produced hypoventilation in spontaneously breathing dogs.

Este experimento teve por objetivos avaliar as possíveis alterações cardiopulmonares e hemogasométricas decorrentes do uso do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano sob ventilação espontânea. Para tal, foram utilizados vinte cães adultos, clinicamente saudáveis, pesando 12±3kg. Os animais foram distribuídos igualmente em dois grupos, GS e GB, e induzidos à anestesia com propofol (8,4±0,8mg kg-1, IV), intubados e submetidos à anestesia inalatória pelo desfluorano (10V%). Decorridos 40 minutos da indução, foi administrado aos animais do GS 0,05mL kg-1 de solução fisiológica a 0,9% (salina), enquanto que, no GB, foi aplicado butorfanol na dose de 0,4mg kg-1, ambos pela via intramuscular. As observações das variáveis freqüências cardíaca (FC) e respiratória (f), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), pH arterial (pH), pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2), déficit de base (DB), bicarbonato (HCO3) e saturação de oxigênio na hemoglobina (SatO2) tiveram início imediatamente antes da aplicação do opióide ou salina (M0). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração do butorfanol ou salina (M15) e as demais colheitas foram realizadas a intervalos de 15 minutos, por um período de 60 minutos (M30, M45, M60 e M75). Os dados numéricos dessas variáveis foram submetidos à Análise de Perfil (P 0,05). A freqüência cardíaca apresentou alteração no GB, com média de M0 maior que as demais. As PAS, PAD e PAM, assim como a f e o pH, apresentaram valores menores após a administração do opióide no GB, em comparação ao GS. A PaO2 apresentou discretas alterações, entretanto sem significado clínico, enquanto que a PaCO2 e o DB apresentaram valores de M0 menores que os demais após a aplicação do butorfanol. Os resultados obtidos permitem concluir que a administração do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano, sob ventilação espontânea, reduz a freqüência cardíaca e a pressão arterial e promove certo grau de hipoventilação.

RESUMO

The cardiopulmonary and acid-base effects of butorphanol in desflurane anesthetized dogs breathing spontaneously were evaluated. Twenty adult healthy, male and female dogs were used. They were separated into two groups of 10 animals each (GS and GB). Anesthesia was induced with propofol (8.4±0.8mg kg-1 IV) and maintained with desflurane (10V%). After 40 minutes of induction, the animals from GS received saline solution at 0.9% (0.05mL kg-1) and from GB received butorphanol (0.4mg kg-1), both applied intramuscularly. Heart (HR) and respiratory (RR) rates; systolic (SAP), diastolic (DAP) and mean (MAP) arterial pressures; arterial blood pH (pH), arterial partial pressure of O2 (PaO2) and arterial partial pressure of CO2 (PaCO2); base deficit (BD), arterial oxygen saturation (SaO2) and bicarbonate ion concentration (HCO3) were measured. The measurements were taken immediately before the application of the agents (M0). Serial measurements were carried out at 15 minutes intervals after the administration of butorphanol or saline up to 75 minutes (M15, M30, M45, M60 and M75). Data were submitted to Profile Analysis (P 0.05). After butorphanol administration HR, SAP, DAP and MAP decreased significantly. PaO2 had discreet alterations, however without clinical meaning. RR and pH decreased after butorphanol administration while PaCO2 increased significantly. It was possible to conclude that butorphanol administration in desflurane anesthetized dogs produced reduction in the averages of heart rate and arterial pressure and relatively to the respiratory parameters, the opioid produced hypoventilation in spontaneously breathing dogs.

Este experimento teve por objetivos avaliar as possíveis alterações cardiopulmonares e hemogasométricas decorrentes do uso do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano sob ventilação espontânea. Para tal, foram utilizados vinte cães adultos, clinicamente saudáveis, pesando 12±3kg. Os animais foram distribuídos igualmente em dois grupos, GS e GB, e induzidos à anestesia com propofol (8,4±0,8mg kg-1, IV), intubados e submetidos à anestesia inalatória pelo desfluorano (10V%). Decorridos 40 minutos da indução, foi administrado aos animais do GS 0,05mL kg-1 de solução fisiológica a 0,9% (salina), enquanto que, no GB, foi aplicado butorfanol na dose de 0,4mg kg-1, ambos pela via intramuscular. As observações das variáveis freqüências cardíaca (FC) e respiratória (f), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), pH arterial (pH), pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2), déficit de base (DB), bicarbonato (HCO3) e saturação de oxigênio na hemoglobina (SatO2) tiveram início imediatamente antes da aplicação do opióide ou salina (M0). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração do butorfanol ou salina (M15) e as demais colheitas foram realizadas a intervalos de 15 minutos, por um período de 60 minutos (M30, M45, M60 e M75). Os dados numéricos dessas variáveis foram submetidos à Análise de Perfil (P 0,05). A freqüência cardíaca apresentou alteração no GB, com média de M0 maior que as demais. As PAS, PAD e PAM, assim como a f e o pH, apresentaram valores menores após a administração do opióide no GB, em comparação ao GS. A PaO2 apresentou discretas alterações, entretanto sem significado clínico, enquanto que a PaCO2 e o DB apresentaram valores de M0 menores que os demais após a aplicação do butorfanol. Os resultados obtidos permitem concluir que a administração do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano, sob ventilação espontânea, reduz a freqüência cardíaca e a pressão arterial e promove certo grau de hipoventilação.

RESUMO

Estudaram-se possíveis alterações cardiovasculares e respiratórias provocadas pelo desfluorano associado ou não ao N2O.Para tal, utilizaram-se 30 cães adultos, machos ou fêmeas, sem raça definida e hígidos, distribuídos em dois grupos de igualnúmero denominados GD e GDN. Os animais do GD receberam propofol para a indução anestésica e imediatamente após,11,5V% de desfluorano diluído em 100% de O2. Decorridos 30 minutos do início da administração do anestésico volátil, o balãoreservatório foi esvaziado, reduziu-se a concentração em 1,44V% e o circuito anestésico foi saturado com a nova mistura.Repetiu-se o protocolo em intervalos de 15 minutos, até atingir a concentração anestésica equivalente a 8,64V%. O GDN foisubmetido ao mesmo protocolo, porém substituiu-se o fluxo diluente por 30% O2 e 70% N2O. Foram mensuradas as freqüênciascardíaca (FC) e respiratória (FR), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), concentração dedióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxi-hemoglobina (SpO2). As mensurações foram realizadasantes da indução anestésica (M0), aos 30 (M30), 45 (M45) e 60 (M60) minutos de anestesia. Observou-se aumento da FC comdiscreta redução da PA e diminuição da FR com conseqüente aumento da ETCO2, coincidindo com a maior dose de desfluoranoadministrada. Concluiu-se que maiores concentrações de desfluorano induzem alterações

RESUMO

Estudaram-se possíveis alterações cardiovasculares e respiratórias provocadas pelo desfluorano associado ou não ao N2O.Para tal, utilizaram-se 30 cães adultos, machos ou fêmeas, sem raça definida e hígidos, distribuídos em dois grupos de igualnúmero denominados GD e GDN. Os animais do GD receberam propofol para a indução anestésica e imediatamente após,11,5V% de desfluorano diluído em 100% de O2. Decorridos 30 minutos do início da administração do anestésico volátil, o balãoreservatório foi esvaziado, reduziu-se a concentração em 1,44V% e o circuito anestésico foi saturado com a nova mistura.Repetiu-se o protocolo em intervalos de 15 minutos, até atingir a concentração anestésica equivalente a 8,64V%. O GDN foisubmetido ao mesmo protocolo, porém substituiu-se o fluxo diluente por 30% O2 e 70% N2O. Foram mensuradas as freqüênciascardíaca (FC) e respiratória (FR), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), concentração dedióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxi-hemoglobina (SpO2). As mensurações foram realizadasantes da indução anestésica (M0), aos 30 (M30), 45 (M45) e 60 (M60) minutos de anestesia. Observou-se aumento da FC comdiscreta redução da PA e diminuição da FR com conseqüente aumento da ETCO2, coincidindo com a maior dose de desfluoranoadministrada. Concluiu-se que maiores concentrações de desfluorano induzem alterações