RESUMO
Obesity and its comorbidities are becoming epidemic in the Western world. Beta cell mass estimation is an important indicator to track the progression of insulin resistance/type 2 diabetes, particularly in experimental studies, where it can be performed with stereological tools in an unbiased way. In this work, we present a simple protocol that can contribute to doing the practice of estimating the mass of beta cells more frequent and reproducible. As with any quantitative study, the necessary precautions regarding sampling and randomness must be respected.
La obesidad y sus comorbilidades se están convirtiendo en una epidemia en el mundo occidental. La estimación de la masa de células beta es un indicador importante para rastrear la progresión de la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2, particularmente en estudios experimentales, donde se puede realizar con herramientas estereológicas de manera imparcial. En este trabajo presentamos un protocolo simple que puede contribuir a que la práctica de estimar la masa de células beta sea más frecuente y reproducible. Como en cualquier estudio cuantitativo, deben respetarse las precauciones necesarias con respecto al muestreo y la aleatoriedad.
Assuntos
Humanos , Técnicas Citológicas/métodos , Ilhotas Pancreáticas/citologia , Células Secretoras de InsulinaRESUMO
This study was aimed to search the effect of wheatgrass on the Total Antioxidan (TAS)-Oxidan Status (TOS) and DNA damage in rat with diabetes. The rats used in the study were randomly divided into 4 groups that each of has 10 rats: Control group; 1 ml single dose phosphate-citrate buffer injected i.p (pH: 4.5), Diabetes group; 45 mg/kg single dose streptozotocin injected i.p., Wheatgrass group; was given oral wheatgrass (10 ml/kg/day) for 6 weeks, Diabetes +Wheatgrass group; 45 mg/kg single dose streptozotocin injected i.p. and wheatgrass (10 ml/kg/day) was given by oral during 6 weeks. After the process of experiment during 6 weeks, blood sample and pancreas tissue were taken. The analysis were done of blood glucose levels, TAS, TOS levels by colorimetric kits; DNA damage by ELISA kits in serum. The pancreas tissues were examined histopathologically. In the group of Diabetes+Wheatgrass was determined that the levels of glucose levels (p<0.001), TOS (p<0.05) and OSI (p<0.01) statistically decreased and heal histopatolojical compared to diabetes group. In the group of Wheatgrass was determined that the levels of TAS p<0.05 statistically increased from other groups. The statistical significance were not found in the level of serum 8OHdG differences between the groups. The beta cells were seen to increase in the group receiving wheatgrass for therapeutic purposes.As a conclusion, it was determined that wheatgrass strengthened the anti-oxidant defense system and reduced the glucose level in diabetic rats.
El objetivo de este estudio fue buscar el efecto del pasto de trigo sobre el estado total de antioxidantes (TAS) -Oxidan Status (TOS) y el daño del ADN en ratas con diabetes. Las ratas analizadas en el estudio se dividieron aleatoriamente en 4 grupos de 10 ejemplares cada uno: grupo control; 1 ml de tampón fosfato-citrato de dosis única inyectado i.p. (pH: 4,5)., Grupo diabetes; 45 mg / kg de estreptozotocina en dosis única inyectada i.p., grupo pasto de trigo; se administró pasto de trigo oral (10 ml / kg / día) durante 6 semanas, grupo diabetes + pasto de trigo; 45 mg / kg de estreptozotocina en dosis única inyectada i.p. y pasto de trigo (10 ml / kg / día) por vía oral durante 6 semanas. Después del proceso experimental durante 6 semanas, se tomaron muestras de sangre y tejido de páncreas. Se midieron los niveles de glucosa en sangre, TAS, y TOS mediante kits colorimétricos; El daño al ADN fue realizado por kits de ELISA en suero. Los tejidos del páncreas se examinaron histopatológicamente. En el grupo de diabetes + pasto de trigo se determinó que los niveles de glucosa (p <0,001), TOS (p <0,05) y OSI (p <0,01) disminuyeron estadísticamente y curaron histopatológicamente en comparación con el grupo de diabetes. En el grupo de pasto de trigo se determinó que los niveles de TAS p <0,05 se incrementaron estadísticamente con respecto a otros grupos. No fue estadísticamente significativo el nivel de las diferencias séricas de 8OHdG entre los grupos. Se observó que las células beta aumentaron en el grupo que recibió pasto de trigo con fines terapéuticos. Como conclusión, se determinó que el pasto de trigo fortaleció el sistema de defensa antioxidante y redujo el nivel de glucosa en las ratas diabéticas.
Assuntos
Animais , Ratos , Triticum/química , Extratos Vegetais/administração & dosagem , Diabetes Mellitus Experimental/tratamento farmacológico , Pâncreas/efeitos dos fármacos , Glicemia/efeitos dos fármacos , Dano ao DNA/efeitos dos fármacos , Extratos Vegetais/farmacologia , Oxidantes/sangue , Ratos Wistar , Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos , Células Secretoras de Insulina/efeitos dos fármacos , Antioxidantes/análiseRESUMO
Previous study has shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal and spinal cord neuronal density in animal model. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on beta cells in rat pancreas in early postnatal life. In this experimental study, 10 dams randomly allocated into control and diabetic groups on day 1 of gestation. Five dams in diabetic group received 40 mg/kg/BW of streptozotocin (intraperitoneally) and control animals received normal saline. Six of 28 and 56-day-old offspring of each gestational diabetes mellitus and controls were randomly scarified and sections were taken from the pancreas and stained using Gomorra's method. The density of beta cells and number and area of pancreatic islets were evaluated by quantitative computer-assisted morphometric method. The density of beta cells of 28-day-old offspring pancreas significantly reduced from 96.23±5.0 in control group to 71.5±5.3 cells in 10000 mm2 area of islet in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (15.25±3.7) significantly reduced in comparison with the controls (8.61±0.7). The density of beta cells of 56-day-old offspring pancreas significantly reduced from 105.33±8.6 in control group to 62.12±5.9 in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (13.5±0.5) significantly reduced compared to controls (6.75±1.7) (P <0.01). This study revealed that gestational diabetes loss the number of the beta cells in 28 and 56-day-old rat offspring.
Estudios previos han mostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo y de la médula espinal en modelos animales. Este estudio se llevó a cabo para determinar el efecto de la diabetes gestacional en las células beta del páncreas de rata en vida postnatal temprana. En este estudio experimental, 10 ratas fueron asignadas al azar a los grupos control y diabético en el día 1 de gestación. Cinco ratas del grupo diabético recibieron 40 mg/kg/BW de estreptozotocina (intraperitonealmente), mientras que los animales del grupo control recibieron solución salina normal. Seis de los descendientes, de 28 y 56 días de edad, de cada grupo, diabetes mellitus gestacional y control, se escarificaron al azar y se tomaron secciones del páncreas, que se tiñeron usando el método de Gomorra. La densidad de las células beta y el número y área de islotes pancreáticos fueron evaluados a través de método cuantitativo asistido por computadora morfométrica. La densidad de células beta del páncreas en las crías de 28 días disminuyó significativamente de 96,23 ± 5,0 en el grupo de control a 71,5 ± 5,3 células en el grupo diabético, en 10000 mm2 de área de islote (P <0,01). El número de islotes pancreáticos de la diabetes gestacional (15,25 ± 3,7) se redujo significativamente en comparación con los controles (8,61 ± 0,7). La densidad de células beta del páncreas en las crías de 56 días de edad se redujo de 105,33 ± 8,6 en el grupo de control a 62,12 ± 5,9 en el grupo diabético (P <0,01). El número de islotes pancreáticos en el grupo de diabetes gestacional (13,5 ± 0,5) se redujo significativamente en comparación con los controles (6,75 ± 1,7) (P <0,01). Este estudio reveló que la diabetes gestacional provoca una pérdida en el número de células beta en crías de ratas de 28 y 56 días de edad.
Assuntos
Diabetes Gestacional/patologia , Células Secretoras de Insulina/patologia , Animais Recém-Nascidos , Glicemia , Diabetes Mellitus Experimental/patologia , Prenhez , Efeitos Tardios da Exposição Pré-NatalRESUMO
La disfunción beta pancreática es una realidad fisiopatológica que conduce a una pérdida gradual en la eficacia de los opciones terapéuticas utilizadas en la DM. La evidencia actual establece que tanto en los diabéticos como en la condición de prediabetes, la disfunción de la célula beta es el primer defecto demostrable con limitación de la capacidad de compensación en presencia de resistencia a la insulina. Cada vez toma más importancia la necesidad de mantener el control glucémico a largo plazo utilizando opciones terapéuticas que aseguren la preservación del funcionamiento de la masa beta pancreática.
The dysfunction pancreatic beta is a physiopatological reality that conducts to a gradual loss in the efficacy of the therapeutic options utilized in the DM. The current evidence establishes that so much in the diabetic as in the condition of prediabetes, the dysfunction of the cell beta is the first demonstrable defect with limitation of the capacity of clearing in the presence of resistance to the insulin. Each time takes more importance the need to maintain the control glucémico long-term utilizing therapeutic options that assure the preservation of the operation of the pancreatic mass.
RESUMO
Type 1 diabetes mellitus (T1D) is characterized by severe insulin deficiency resulting from chronic and progressive destruction of pancreatic beta-cells by the immune system. The triggering of autoimmunity against the beta-cells is probably caused by environmental agent(s) acting in the context of a predisposing genetic background. Once activated, the immune cells invade the islets and mediate their deleterious effects on beta-cells via mechanisms such as Fas/FasL, perforin/granzyme, reactive oxygen and nitrogen species and pro-inflammatory cytokines. Binding of cytokines to their receptors on the beta-cells activates MAP-kinases and the transcription factors STAT-1 and NFkappa-B, provoking functional impairment, endoplasmic reticulum stress and ultimately apoptosis. This review discusses the potential mediators and mechanisms leading to beta-cell destruction in T1D.
O diabetes melito tipo 1 (DM1) tem como característica uma grave deficiência de insulina que resulta da destruição da célula-beta, crônica e progressiva, pelo sistema imune. O desencadeamento da autoimunidade contra a célula-beta é causado, provavelmente, por agentes ambientais que atuam quando existe predisposição genética. Uma vez ativadas, células imunes invadem as ilhotas, e os efeitos deletérios sobre as células-beta são mediados por mecanismos relacionados a Fas/FasL, perforina/granzima, espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, e a citocinas pró-inflamatórias. A ligação de citocinas a seus receptores na célula-beta ativa MAP-quinase e fatores de transcrição STAT-1 e NFkapaB, provocando prejuízo funcional, estresse de retículo endoplasmático e, por fim, apoptose. Esta revisão discute os mecanismos e os mediadores potenciais que levam à destruição da célula-beta no DM1.