RESUMO
La hipertensión arterial afecta aproximadamente un 25% de la población adulta, la hipertensión primaria o esencial abarca el 95% de los casos. La hipertensión es la resultante de la interrelación de diferentes alteraciones internas especialmente en el riñón y externos especialmente la sal, que ha sido considerada como el factor primario más importante en el desarrollo de la hipertensión esencial.
Assuntos
Humanos , Hipertensão Renovascular , Sistema Renina-AngiotensinaRESUMO
La hipertensión arterial afecta aproximadamente un 25% de la población adulta, la hipertensión primaria o esencial abarca el 95% de los casos. La hipertensión es la resultante de la interrelación de diferentes alteraciones internas especialmente en el riñón y externos especialmente la sal, que ha sido considerada como el factor primario más importante en el desarrollo de la hipertensión esencial.(AU)
Assuntos
Humanos , Hipertensão Renovascular , Sistema Renina-AngiotensinaRESUMO
En esta revisión se analiza el rol de la dopamina (DM) sobre la función renal y la relación de la DM con el sistema de las prostaglandinas (PGs), como la acetilcolinuria, bradiquinina y clonidina producen vasodilatación renal y natriuresis al ser infundidas y estos efectos son bloqueados o atenuados cuando la producción de prostaglandina es inhibida con drogas antinflamatorias no esteroides tales como la indometacina (IMT). Las PGs pueden ser una vía final común para el efecto vasodilatador de las sustancias mencionadas más arriba.Además, el antagonismoentre DM y hormona antidiurética se demuestra por la generación de diuresis acuosa máxima por la administración de DM en sujetos normales y perros anestesiados.El bloqueo alfa con fenoxibenzamina permite administrar altas dosis de DM con efectos alfa adrenérgicos. Finalmente se postula el posible uso de DM para tratar el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica.
Assuntos
Humanos , Dopamina/fisiologia , Rim/fisiologiaRESUMO
En esta revisión se analiza el rol de la dopamina (DM) sobre la función renal y la relación de la DM con el sistema de las prostaglandinas (PGs), como la acetilcolinuria, bradiquinina y clonidina producen vasodilatación renal y natriuresis al ser infundidas y estos efectos son bloqueados o atenuados cuando la producción de prostaglandina es inhibida con drogas antinflamatorias no esteroides tales como la indometacina (IMT). Las PGs pueden ser una vía final común para el efecto vasodilatador de las sustancias mencionadas más arriba.Además, el antagonismoentre DM y hormona antidiurética se demuestra por la generación de diuresis acuosa máxima por la administración de DM en sujetos normales y perros anestesiados.El bloqueo alfa con fenoxibenzamina permite administrar altas dosis de DM con efectos alfa adrenérgicos. Finalmente se postula el posible uso de DM para tratar el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica. (AU)
Assuntos
Humanos , Dopamina/fisiologia , Rim/fisiologiaRESUMO
Previamente mostramos que el pretratamiento con el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa, NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME), revierte la hipotensión y anula los cambios en la frecuencia cardíaca inducidos por la hemorragia. Objetivo: Evaluar la actividad histoquímica (técnica NADPH-diaforasa) y la expresión (Western blot) de la óxido nítrico sintetasa en la aurícula derecha y en el ventrículo izquierdo de animales sometidos a una hemorragia del 20 por ciento de la volemia. Material y métodos: Se conformaron cuatro grupos de animales (n = 14, por grupo): S ( sham ), H (hemorragia), SL-NAME ( sham + L-NAME) (0,5 mg/kg/h IV = 100 µl/h) y HL-NAME (hemorragia + LNAME). El sacrificio de los animales se realizó por decapitación a los 60 y a los 120 min posteriores al sangrado y se extrajo el corazón para su estudio. Resultados: La pérdida de sangre aumentó la actividad de la NOS en la aurícula y en el ventrículo a los 60 y 120 min (aurícula: 8 por ciento y 21 por ciento respectivamente; ventrículo: 21 por ciento y 45 por ciento, respectivamente) del sangrado. El análisis de Western blot con empleo de un anticuerpo antióxido nítrico sintetasa inducible reveló la presencia de dicha proteína en la aurícula y en el ventrículo a los 120 min del sangrado (654 ± 13 y 465 ± 9 unidades arbitrarias, respectivamente). La expresión de la óxido nítrico sintetasa endotelial aumentó en la aurícula y en el ventrículo a los 60 min (18 por ciento y 147 por ciento respectivamente) en comparación con S, normalizándose a los 120 min de la hemorragia. Conclusiones: El estado hipovolémico inducido por una hemorragia del 20 por ciento de la volemia está asociado con un patrón heterogéneo y dinámico de regulación de la actividad y de la expresión de la óxido nítrico sintetasa en el tejido cardíaco.
Assuntos
Masculino , Animais , Ratos , Óxido Nítrico Sintase/biossíntese , Choque/metabolismo , Frequência Cardíaca , Hemorragia , Hipotensão , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Ratos Sprague-DawleyRESUMO
Previamente mostramos que el pretratamiento con el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa, NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME), revierte la hipotensión y anula los cambios en la frecuencia cardíaca inducidos por la hemorragia. Objetivo: Evaluar la actividad histoquímica (técnica NADPH-diaforasa) y la expresión (Western blot) de la óxido nítrico sintetasa en la aurícula derecha y en el ventrículo izquierdo de animales sometidos a una hemorragia del 20 por ciento de la volemia. Material y métodos: Se conformaron cuatro grupos de animales (n = 14, por grupo): S ( sham ), H (hemorragia), SL-NAME ( sham + L-NAME) (0,5 mg/kg/h IV = 100 Al/h) y HL-NAME (hemorragia + LNAME). El sacrificio de los animales se realizó por decapitación a los 60 y a los 120 min posteriores al sangrado y se extrajo el corazón para su estudio. Resultados: La pérdida de sangre aumentó la actividad de la NOS en la aurícula y en el ventrículo a los 60 y 120 min (aurícula: 8 por ciento y 21 por ciento respectivamente; ventrículo: 21 por ciento y 45 por ciento, respectivamente) del sangrado. El análisis de Western blot con empleo de un anticuerpo antióxido nítrico sintetasa inducible reveló la presencia de dicha proteína en la aurícula y en el ventrículo a los 120 min del sangrado (654 ± 13 y 465 ± 9 unidades arbitrarias, respectivamente). La expresión de la óxido nítrico sintetasa endotelial aumentó en la aurícula y en el ventrículo a los 60 min (18 por ciento y 147 por ciento respectivamente) en comparación con S, normalizándose a los 120 min de la hemorragia. Conclusiones: El estado hipovolémico inducido por una hemorragia del 20 por ciento de la volemia está asociado con un patrón heterogéneo y dinámico de regulación de la actividad y de la expresión de la óxido nítrico sintetasa en el tejido cardíaco. (AU)
Assuntos
Masculino , Animais , Ratos , Choque/metabolismo , Óxido Nítrico Sintase/biossíntese , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Hipotensão , Hemorragia , Frequência Cardíaca , Ratos Sprague-DawleyRESUMO
Previamente mostramos que el pretratamiento con el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa, NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME), revierte la hipotensión y anula los cambios en la frecuencia cardíaca inducidos por la hemorragia. Objetivo: Evaluar la actividad histoquímica (técnica NADPH-diaforasa) y la expresión (Western blot) de la óxido nítrico sintetasa en la aurícula derecha y en el ventrículo izquierdo de animales sometidos a una hemorragia del 20 por ciento de la volemia. Material y métodos: Se conformaron cuatro grupos de animales (n = 14, por grupo): S ( sham ), H (hemorragia), SL-NAME ( sham + L-NAME) (0,5 mg/kg/h IV = 100 Al/h) y HL-NAME (hemorragia + LNAME). El sacrificio de los animales se realizó por decapitación a los 60 y a los 120 min posteriores al sangrado y se extrajo el corazón para su estudio. Resultados: La pérdida de sangre aumentó la actividad de la NOS en la aurícula y en el ventrículo a los 60 y 120 min (aurícula: 8 por ciento y 21 por ciento respectivamente; ventrículo: 21 por ciento y 45 por ciento, respectivamente) del sangrado. El análisis de Western blot con empleo de un anticuerpo antióxido nítrico sintetasa inducible reveló la presencia de dicha proteína en la aurícula y en el ventrículo a los 120 min del sangrado (654 ± 13 y 465 ± 9 unidades arbitrarias, respectivamente). La expresión de la óxido nítrico sintetasa endotelial aumentó en la aurícula y en el ventrículo a los 60 min (18 por ciento y 147 por ciento respectivamente) en comparación con S, normalizándose a los 120 min de la hemorragia. Conclusiones: El estado hipovolémico inducido por una hemorragia del 20 por ciento de la volemia está asociado con un patrón heterogéneo y dinámico de regulación de la actividad y de la expresión de la óxido nítrico sintetasa en el tejido cardíaco. (AU)
Assuntos
Masculino , Animais , Ratos , Choque/metabolismo , Óxido Nítrico Sintase/biossíntese , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Hipotensão , Hemorragia , Frequência Cardíaca , Ratos Sprague-DawleyRESUMO
La administración intravenosa de amilorida aumentó la excrección de Na y redujo la excreción de K. Estos cambios fueron debidos, principalmente, a modificaciones en las concentraciones urinarias de estos iones ya que la diuresis prácticamente no se modificó. No hubo cambios en la concentración plasmática de Mg ni en su excreción urinaria. De estos resultados concluimos que, en perros no sometidos a una sobrecarga de Mg, el transporte de Mg en los segmentos distales, donde actúa la amilorida, no es alterado por este diurético. El cambio en la diferencia de potencial eléctrico transepitelial provocado por la amilorida no afectaría el transporte de Mg, el cual no estaría relacionado con el transporte de Na
Assuntos
Cães , Animais , Amilorida/farmacologia , Magnésio/urina , Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos , Magnésio/metabolismo , Potássio/metabolismo , Sódio/metabolismoRESUMO
En 5 sujetos con función renal normal, la administración intravenosa de dopamina a una tasa de 6 ug/kg/m, produjo vasodilatación renal, incrementó la excreción urinaria de Na y redujo la osmolaridad urinaria, sin modificar la filtración glomerular. Estos efectos fueron revertidos con la administración intravenosa de indometacina (2 mg/kg), sugiriendo que los efectos renales de la dopamina podrían depender de una producción normal de prostaglandinas
Assuntos
Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Dopamina/antagonistas & inibidores , Indometacina/farmacologia , Rim/efeitos dos fármacos , Taxa de Filtração Glomerular/efeitos dos fármacos , Equilíbrio Hidroeletrolítico/efeitos dos fármacosRESUMO
La administración intravenosa de amilorida aumentó la excrección de Na y redujo la excreción de K. Estos cambios fueron debidos, principalmente, a modificaciones en las concentraciones urinarias de estos iones ya que la diuresis prácticamente no se modificó. No hubo cambios en la concentración plasmática de Mg ni en su excreción urinaria. De estos resultados concluimos que, en perros no sometidos a una sobrecarga de Mg, el transporte de Mg en los segmentos distales, donde actúa la amilorida, no es alterado por este diurético. El cambio en la diferencia de potencial eléctrico transepitelial provocado por la amilorida no afectaría el transporte de Mg, el cual no estaría relacionado con el transporte de Na (AU)
Assuntos
Cães , Animais , Amilorida/farmacologia , Magnésio/urina , Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos , Magnésio/metabolismo , Potássio/metabolismo , Sódio/metabolismoRESUMO
En 5 sujetos con función renal normal, la administración intravenosa de dopamina a una tasa de 6 ug/kg/m, produjo vasodilatación renal, incrementó la excreción urinaria de Na y redujo la osmolaridad urinaria, sin modificar la filtración glomerular. Estos efectos fueron revertidos con la administración intravenosa de indometacina (2 mg/kg), sugiriendo que los efectos renales de la dopamina podrían depender de una producción normal de prostaglandinas (AU)