RESUMO
Se ha demostrado que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el agente causal del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Este síndrome está caracterizado por la reducción de células T CD4+, lo que conduce a una severa inmunosupresión. Las infecciones oportunistas de las mucosas sugieren la existencia de fallas en el sistema inmune secretor. Nu merosos estudios han demostrado que la inmunoglobulina A secretora (IgAs) es la inmunoglobulina predominante en las secreciones mucosas y está asociada con la resistencia y eliminación de agentes infecciosos a nivel de estas superficies. Escherichia coli es un patógeno gram-negativo que forma parte de la flora normal del tracto intestinal. E. coli es un antígeno no relacionado con el VIH, está presente en todos los sujetos y ha sido posible detectar anticuerpos de IgA en suero y secreciones como la saliva, contra este patógeno. El objetivo de este estudio fue determinar los niveles de anticuerpos salivales de IgA contra E. coli en pacientes con infección por VIH en varios estadios de la enfermedad. Se utilizó un ensayo inmunoenzimático (ELISA) para medir los niveles de anticuerpos de IgA contra E. coli en saliva total no estimulada de 53 individuos: 18 VIH (grupo A), 17 VIH+ con cuentas totales de células CD4+ > 200 mm3 (grupo C). Se observó un ligero incremento (p=0.06) de anticuerpos de IgA contra E. coli en la saliva total del grupo C (0.271) sobre el grupo A (0.206) y el grupo B (0.200). Estos resultados indican un ligero incremento en los niveles de anticuerpos de IgA contra E. coli en sujetos VIH+ con cuentas totales de células CD4+ > 200 mm3, sugiriendo una activación policlonal de las células B en sujetos VIH+