RESUMO
La presencia de factores de riesgo tales como: obesidad, dislipidemias e hipertensión arterial (HTA), entre otros, alertan sobre la posibilidad del desarrollo, a corto y largo plazo, de resistencia insulínica. Estos factores se inician durante la infancia. Identificar los factores de riesgo de resistencia insulínica en escolares de 7 a 12 años. Estudio descriptivo y transversal en 33 escolares de ambos sexos, a los cuales se les realizó un cuestionario sobre los antecedentes familiares y personales relacionados con los factores de riesgo asociados al desarrollo de resistencia insulínica. Además, se resgistró en cada escolar los datos antropométricos para el cálculo del IMC y la toma de la tensión arterial (TA). En los antecedentes familiares se detectó que el 9.09 por ciento eran hijos de madres diabéticas y en todos ellos se evidenció antecedentes de diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemía en otros familiares. En el 36,37 por ciento, 72,72 por ciento, 30,30 por ciento y 42,42 por ciento se halló antecedentes de diabetes, HTA, obesidad y dislipidemías familiar, respectivamente. El 60,60 por ciento presentaba más de los factores de riesgo familiares simultáneos. El 15,15 por ciento de los escolares fueron pequeños para su edad gestacional, de los cuales el 60 por ciento mostraron además, antecedentes familiares de diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia; y en el 20 por ciento se halló cifras de TA elevadas. Se detectó HTA en el 9.09 por ciento de los escolares, quienes presentaron otros antecedentes familiares. El IMC no mostró niños obesos, no obstante, reveló que el 9.09 por ciento presentaba sobrepeso con antecedentes de hipertensión y obesidad familiar. En los escolares estudiados se detectaron diversos factores de riesgo relacionados con la resistencia insulínica. Se recomienda la detección y monitorización de estos factores de riesgo como parte del seguimiento rutinario de los niños escolares.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , /complicações , Dislipidemias/complicações , Hipertensão/complicações , Resistência à Insulina , Obesidade/complicações , Obesidade/etiologia , Fatores de Risco , Síndrome Metabólica/complicações , Pressão Sanguínea/genética , Sobrepeso/congênito , Sobrepeso/diagnósticoRESUMO
En las últimas décadas hemos visto surgir una enorme proporción de niños y adolescentes con obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2. La resistencia insulinica ha pasado a ser uno de los problemas mayores de salud pública de nuestros tiempos. La enfermedad asteroesclerótica cardiovascular es el asesino N° 1 en la población adulta de las sociedades occidentales, pero los procesos patológicos y factores de riesgo asociados con su desarrollo han sido demostrados que se inician durante la infancia. La obesidad juega un rol central en el síndrome de resistencia a la insulina el cual incluye hiperinsulinemia, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, y un incrementado riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. La obesidad que comienza en la niñez a menudo precede el estado hiperinsulinémico. Otros componentes del síndome de resistencia a la insulina están también presentes en los niños y adolescentes. La especificidad de la transmisión de los factores de riesgo en la infancia a diabetes y enfermedad cardiovascular no están claros, pero la evidencia poderosa apunta a su asociación con una enfermedad abierta en adultos. Sobre la base del conocimiento actual y la extrapolación de estudios en adultos, es razonable sugerir que la modificación del estilo de vida y el control del peso en la infancia podrían reducir el riesgo de desarrollar el síndrome de resistencia a la insulina, la diabetes mellitus tipo 2, y la enfermedad cardiovascular.
Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Feminino , Criança , Doenças Cardiovasculares/etiologia , Resistência à Insulina , Síndrome Metabólica/complicações , Síndrome Metabólica/diagnóstico , Diabetes Mellitus/etiologia , Hiperlipidemias/etiologia , Hipertensão/etiologia , Obesidade/etiologia , Saúde PúblicaRESUMO
AIMS: Ayahuasca is a traditional South American psychoactive beverage used in Amazonian shamanism, and in the religious ceremonies of Brazilian-based syncretic religious groups with followers in the US and several European countries. This tea contains measurable amounts of the psychotropic indole N,N-dimethyltryptamine (DMT), and beta-carboline alkaloids with MAO-inhibiting properties. In a previous report we described a profile of stimulant and psychedelic effects for ayahuasca as measured by subjective report self-assessment instruments. In the present study the cerebral bioavailability and time-course of effects of ayahuasca were assessed in humans by means of topographic quantitative-electroencephalography (q-EEG), a noninvasive method measuring drug-induced variations in brain electrical activity. METHODS: Two doses (one low and one high) of encapsulated freeze-dried ayahuasca, equivalent to 0.6 and 0.85 mg DMT kg(-1) body weight, were administered to 18 healthy volunteers with previous experience in psychedelic drug use in a double-blind crossover placebo-controlled clinical trial. Nineteen-lead recordings were undertaken from baseline to 8 h after administration. Subjective effects were measured by means of the Hallucinogen Rating Scale (HRS). RESULTS: Ayahuasca induced a pattern of psychoactive effects which resulted in significant dose-dependent increases in all subscales of the HRS, and in significant and dose-dependent modifications of brain electrical activity. Absolute power decreased in all frequency bands, most prominently in the theta band. Mean absolute power decreases (95% CI) at a representative lead (P3) 90 min after the high dose were -20.20+/-15.23 microV2 and -2.70+/-2.21 microV2 for total power and theta power, respectively. Relative power decreased in the delta (-1.20+/-1.31% after 120 min at P3) and theta (-3.30+/-2.59% after 120 min at P3) bands, and increased in the beta band, most prominently in the faster beta-3 (1.00+/-0.88% after 90 min at P3) and beta-4 (0.30+/-0.24% after 90 min at P3) subbands. Finally, an increase was also seen for the centroid of the total activity and its deviation. EEG modifications began as early as 15-30 min, reached a peak between 45 and 120 min and decreased thereafter to return to baseline levels at 4-6 h after administration. CONCLUSIONS: The central effects of ayahuasca could be objectively measured by means of q-EEG, showing a time pattern which closely paralleled that of previously reported subjective effects. The modifications seen for the individual q-EEG variables were in line with those previously described for other serotonergic psychedelics and share some features with the profile of effects shown by pro-serotonergic and pro-dopaminergic drugs. The q-EEG profile supports the role of 5-HT2 and dopamine D2-receptor agonism in mediating the effects of ayahuasca on the central nervous system.