RESUMO
OBJECTIVE: In animal models, formation of oxidants during postischemic reperfusion may exert deleterious effects ("oxidative stress"). Cardioplegic arrest/reperfusion during cardiac surgery might similarly induce oxidative stress. However, the phenomenon has not been precisely characterized in patients, and therefore the role of antioxidant therapy at cardiac surgery is a matter of debate. Thus, we wanted to ascertain whether the relationship between oxidant formation and development of myocardial injury also translates to the situation of patients subjected to cardioplegic arrest. METHODS: In 24 patients undergoing coronary artery bypass, trans-cardiac blood samples and myocardial biopsies were taken before cardioplegic arrest and again following reperfusion. RESULTS: Cardiac glutathione release (marker of oxidant production) was negligible at baseline (0.02+/-0.04 micromol/L), but it increased 15 min into reperfusion (1.10+/-0.40 micromol/L; p<0.05); concomitantly, myocardial concentration of the antioxidant ubiquinol decreased from 144.5+/-52.0 to 97.6+/-82.0 nmol/g (p<0.05). Although these changes document cardiac exposure to oxidants, they were not accompanied by evidence of injury. Neither coronary sinus blood nor cardiac biopsies showed increased lipid peroxide concentrations. Furthermore, electron microscopy showed no major ultrastructural alterations. Finally, full recovery of left ventricular systolic and diastolic function was observed. CONCLUSIONS: Careful investigation reveals that while oxidant production does occur during cardiac surgery in patients with chronic ischemic heart disease, cardiac oxidative stress may not progress through membrane damage and irreversible injury.
Assuntos
Ponte Cardiopulmonar/efeitos adversos , Ponte de Artéria Coronária/efeitos adversos , Doença da Artéria Coronariana/cirurgia , Miocárdio/metabolismo , Idoso , Análise de Variância , Biomarcadores/sangue , Doença da Artéria Coronariana/metabolismo , Doença da Artéria Coronariana/patologia , Feminino , Glutationa/sangue , Humanos , Período Intraoperatório , Peroxidação de Lipídeos , Masculino , Microscopia Eletrônica , Pessoa de Meia-Idade , Mitocôndrias Cardíacas/ultraestrutura , Isquemia Miocárdica/metabolismo , Isquemia Miocárdica/patologia , Reperfusão Miocárdica , Miocárdio/química , Miocárdio/ultraestrutura , Oxidantes , Estresse Oxidativo , Período Pós-Operatório , Substâncias Reativas com Ácido Tiobarbitúrico/análiseRESUMO
Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ¶estrés oxidativo§ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 Amol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 Amol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible. (AU)
Assuntos
Humanos , Isquemia Miocárdica , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica , Estresse Oxidativo , Peróxidos Lipídicos/metabolismo , Ponte de Artéria Coronária , Miocárdio/metabolismo , Oxigênio , Radicais LivresRESUMO
Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ¶estrés oxidativo§ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 Amol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 Amol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible. (AU)
Assuntos
Humanos , Isquemia Miocárdica , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica , Estresse Oxidativo , Peróxidos Lipídicos/metabolismo , Ponte de Artéria Coronária , Miocárdio/metabolismo , Oxigênio , Radicais LivresRESUMO
Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ôestrés oxidativoõ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 µmol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 µmol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible.