RESUMO
Ischemia-reperfusion (IR) lung injury is a significant cause of morbidity and mortality in certain clinical scenarios that include transplantation, thromboendarterectomy and reexpansion injury of the lung. Edema of the contralateral lung after IR injury of one lung has been reported and this study was aimed to clarify the pathophysiology of this phenomenon. One-lung ischemia/hypoxia followed by reperfusion with either blood or an acellular plasma substitute was achieved in an isolated rabbit lung model by hilum clamping. After reperfusion, we studied the isolated effects of vasoconstriction and inflammation on contralateral lung injury by using papaverine or hydrocortisone as vasodilator and anti-inflammatory, respectively. We observed that IR of one lung induces edema of the contralateral lung. Absence of leukocytes and platelets in the perfusate or use of hydrocortisone completely inhibits IR injury. Moreover, papaverine suppresses edema of the contralateral, but not that of the reperfused lung. We concluded that IR of one lung produces edema in the contralateral lung that requires vasoconstriction of the latter.
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Pulmão/irrigação sanguínea , Edema Pulmonar/etiologia , Traumatismo por Reperfusão/complicações , Traumatismo por Reperfusão/fisiopatologia , Vasoconstrição , Animais , Feminino , Técnicas In Vitro , CoelhosRESUMO
El daño pulmonar por isquemia-reperfusión (IR) es una importante causa de morbilidad y mortalidad en ciertas condiciones clínicas que incluyen trasplantes, tromboendarterectomía y daño pulmonar por reexpansión. El edema pulmonar contralateral posterior al daño por IR de un pulmón ha sido reportado y esta investigación tiene como objetivo esclarecer la fisiopatología de dicho fenómeno. En un modelo de pulmones aislados y perfundidos de conejo, fue ocluido el hilio pulmonar de forma unilateral induciendo isquemia/hipoxia de dicho órgano, seguido de reperfusiones con sangre o con un substituto plasmático acelular. Los efectos aislados de vasoconstricción e inflamación en el daño pulmonar contralateral fueron estudiados posterior a la reperfusión, usando papaverina e hidrocortisona como agente vasodilatador y antiinflamatorio, respectivamente. En esta investigación se observó que la IR de un pulmón induce edema en el pulmón contralateral. La ausencia de leucocitos y plaquetas en la perfusión y el uso de hidrocortisona inhibió por completo el daño por IR. La papaverina suprimió el edema en el pulmón contralateral mas no en el reperfundido. Se concluye que la IR de un pulmón produce edema en el pulmón contralateral, para lo cual se requiere la presencia de vasoconstricción.
Ischemia-reperfusion (IR) lung injury is a significant cause of morbidity and mortality in certain clinical scenarios that include transplantation, thromboendarterectomy and reexpansion injury of the lung. Edema of the contralateral lung after IR injury of one lung has been reported and this study was aimed to clarify the pathophysiology of this phenomenon. One-lung ischemia/hypoxia followed by reperfusion with either blood or an acellular plasma substitute was achieved in an isolated rabbit lung model by hilum clamping. After reperfusion, we studied the isolated effects of vasoconstriction and inflammation on contralateral lung injury by using papaverine or hydrocortisone as vasodilator and anti-inflammatory, respectively. We observed that IR of one lung induces edema of the contralateral lung. Absence of leukocytes and platelets in the perfusate or use of hydrocortisone completely inhibits IR injury. Moreover, papaverine suppresses edema of the contralateral, but not that of the reperfused lung. We concluded that IR of one lung produces edema in the contralateral lung that requires vasoconstriction of the latter.
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Animais , Coelhos , Edema Pulmonar/patologia , Isquemia/complicações , Traumatismo por Reperfusão , Vasoconstrição , Animais de Laboratório , PneumopatiasRESUMO
Hypocapnia/alkalosis is a consequence of several lung and metabolic pathologies. The aim of this study was to determine whether the increase of fluid filtration rate (FFR) that occurs during Hypocapnia/alkalosis circumstances is determined by hypocapnia, alkalosis or both. 7 groups were formed (N=36) using isolated rabbit lungs. Group 1: Control (PCO2 6%, pH: 7.35-7.45); Group 2 (n=6): Hypocapnia/Alkalosis (CO2 1%, pH: 7.9); Group 3 (n=6): Hypocapnia/Normo-pH (CO2 1% pH 7.35-7.45), Group 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6%, pH: 7.9). Fenoterol, papaverine and hydrocortisone were added to Groups 5, 6 and 7 (n=4) respectively, all under Normocapnia/Alkalosis. FFR and Pulmonary Arterial Pressure (Pap) were considerably higher in group 2 than in control (FFR: 1.92g/min +/- 0.6 vs 0.0 g/min +/- 0.006). A strong influence exerted by pH was observed when Group 3 and group 4 were compared (FFR: 0.02 g/min +/- 0.009 vs 2.3 g/min +/- 0.9) and (Pap: 13.5 cmH2O +/- 1.4 vs 90 cmH2O +/- 15). A reduced effect was observed in groups 5 and 6 (papaverine and hydrocorisone) and a totally abolished effect was observed in group 7 (fenoterol) (FFR: 0.001 +/- 0.0003 mL/min and Pap: 14 +/- 0.8 cmH2O). Pulmonary edema induced by Hypocapnia/alkalosis is a consequence of alkalosis and not of hypocapnia. This effect could be due to inflammatory damage in the lung parenchyma and alkalosis-mediated vasoconstriction.
Assuntos
Alcalose/fisiopatologia , Deslocamentos de Líquidos Corporais/fisiologia , Hipocapnia/fisiopatologia , Pulmão/fisiopatologia , Edema Pulmonar/fisiopatologia , Agonistas Adrenérgicos beta/farmacologia , Alcalose/complicações , Animais , Anti-Inflamatórios/farmacologia , Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos , Fenoterol/farmacologia , Deslocamentos de Líquidos Corporais/efeitos dos fármacos , Hidrocortisona/farmacologia , Concentração de Íons de Hidrogênio , Hipocapnia/complicações , Pulmão/irrigação sanguínea , Pulmão/efeitos dos fármacos , Papaverina/farmacologia , Perfusão , Artéria Pulmonar , Edema Pulmonar/etiologia , Coelhos , Vasoconstrição/efeitos dos fármacos , Vasoconstrição/fisiologia , Vasodilatadores/farmacologiaRESUMO
La hipocapnia/alcalosis es una situación que se presenta como consecuencia de diversas patologías pulmonares o metabólicas. El objetivo de este estudio fue determinar si el aumento de la tasa de filtración de liquido (TFL) que ocurre bajo estas circunstancias, está determinado por la hipocapnia, la alcalosis o la suma de ambas. Se realizaron 7 grupos (n=36), utilizando pulmones aislados de conejos. Grupo 1: Control (PCO2 6 por ciento, pH: 7,35-7,45); Grupo 2 (n=6): Hipocapnia/Alcalosis (CO2 1 por ciento, pH: 7,9); Grupo 3 (n=6): Hipocapnia/Normo-pH (CO2 1 por ciento pH 7,35-7,45), Grupo 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6 por ciento, pH: 7,9). En los grupos 5, 6 y 7 (n=4), todos bajo condición de Normocapnia/Alcalosis se añadió fenoterol, papaverina, e hidrocortisona respectivamente. La TFL y la presión de arteria pulmonar (Pap) fueron considerablemente mayores en el grupo 2 que en el control (TFL:1,92g/min ± 0,6 vs 0,0g/min ± 0,006), observándose una marcada influencia del pH, al comparar el grupo 3 y el grupo 4 (TFL: 0,02g/min ± 0,009 vs 2,3g/min ± 0,9) y (Pap: 13,5 cmH2O ± 1,4 vs 90 cmH2O ± 15). Se observó una disminución del efecto en los grupos 5 y 6 (papaverina e hidrocortisona) y su abolición total con fenoterol (grupo 7) (TFL: 0,001 ± 0,0003 g/min y Pap: 14 ± 0,8 cmH2O). El edema pulmonar inducido por Hipocapnia/Alcalosis es consecuencia principalmente de la alcalosis y no de la hipocapnia. Dicho efecto podría ser debido a un daño inflamatorio a nivel del parénquima y a la vasoconstricción causada por la alcalosis.
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Animais , Coelhos , Alcalose , Edema Pulmonar/patologia , Fenoterol , Hidrocortisona , Hipocapnia , PapaverinaRESUMO
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Mechanical obstruction has been considered the prime determinant of haemodynamic changes after pulmonary embolism (PE); however, the function of vasoconstrictive and inflammatory mediators in the physiopathology of this disease is unclear. The aim of this investigation was to study the effect of an anti-inflammatory and a vasodilator in a setting of induced PE. METHODS: A prospective, laboratory study was undertaken using 30 New Zealand white rabbits. A model of isolated and perfused rabbit lungs was used; PE was induced using autologous blood clots. Six study groups were established (each n = 5): PE without any drug (PG); PE + papaverine (PpG); PE + hydrocortisone (HG); PE in West's Zone III (ZIIIG); PE using acellular perfusate (AG) and PE using acellular perfusate + papaverine (APpG). The pulmonary artery pressure (PAP) and fluid filtration rate (FFR) were continuously measured during the experiments. RESULTS: Increases in PAP and oedema formation were observed in the PG after embolization. The PpG and the APpG showed neither oedema nor significant PAP increases. The HG group developed less oedema and less increase in PAP compared with the PG. The ZIIIG developed oedema the fastest. The AG developed less oedema and increases in PAP compared with the PG. CONCLUSION: These findings suggest that vasoconstriction and inflammatory mediators play an important role in the physiopathology of PE, as neither PAP increases nor oedema were observed in the PpG and a reduction of oedema and PAP was seen in the HG group. The decrease in oedema and PAP in the acellular group strongly suggests a key role of circulating blood cells.
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Anti-Inflamatórios/farmacologia , Hidrocortisona/farmacologia , Papaverina/farmacologia , Embolia Pulmonar/fisiopatologia , Vasoconstrição/fisiologia , Vasodilatadores/farmacologia , Animais , Modelos Animais de Doenças , Hemodinâmica , Técnicas In Vitro , Estudos Prospectivos , Edema Pulmonar/fisiopatologia , Coelhos , Mecânica RespiratóriaRESUMO
It has been reported that ventilation with large tidal volumes causes pulmonary edema in rats by the stimulation and release of proinflammatory mediators. Our objective was to determine the level at which volutrauma induced by changes in Airway Pressure (PAW) and Inspiratory Volume (VI) produce significant changes on the Fluid Filtration Rate (FFR) and Pulmonary Artery Pressure (PAP) in lungs perfused with blood (cellular groups) or with a buffer-albumin solution (acellular groups), with a Positive End Expiratory Pressure (PEEP) 0 or 2 cmH2O and to study the effect of a vasodilator with antiinflammatory properties (fenoterol) in blood-perfused groups. Three experimental groups were used: the cellular groups studied the effect of increased PAW and IV in isolated lungs perfused with blood and PEEP 0 and 2; the acellular groups studied the increased PAW and IV in isolated lungs perfused with a buffer-albumin solution and PEEP 0 and 2; The fenoterol group studied the effect of increased PAW and IV in isolated lungs perfused with blood + fenoterol and PEEP 2. The results show that an increase of FFR is produced earlier in acellular groups than in cellular ones and that the damage in cellular groups is microscopically and macroscopically inferior when compared to acellular groups. Fenoterol did not inhibit edema formation, and that PEEP 2, both in the cellular and the acellular groups, has a protective effect. We propose the possible existence of mediators with protective effects against the formation of pulmonary edema in the blood. These data suggest that volutrauma induced pulmonary edema has a predominantly traumatic origin when the lungs are perfused with blood.
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Pressão Sanguínea/fisiologia , Respiração com Pressão Positiva , Artéria Pulmonar/fisiologia , Circulação Pulmonar , Edema Pulmonar/fisiopatologia , Agonistas Adrenérgicos beta/farmacologia , Animais , Interpretação Estatística de Dados , Modelos Animais de Doenças , Fenoterol/farmacologia , Filtração , Pulmão/efeitos dos fármacos , Pulmão/patologia , Fator de Ativação de Plaquetas/antagonistas & inibidores , Respiração com Pressão Positiva/efeitos adversos , Atelectasia Pulmonar/etiologia , Edema Pulmonar/etiologia , Edema Pulmonar/prevenção & controle , Coelhos , Mecânica Respiratória , Volume de Ventilação PulmonarRESUMO
Es bien conocido que el uso de la ventilación mecánica con altos volúmenes causa edema pulmonar y que uno de los mecanismos propuestos es la estimulación y aumento de mediadores proinflamatorios. Por este motivo, se realizó un estudio con el objeto de, a través de la creación de volutrauma con aumentos graduales de la Presión de Vía Aérea (PVA) y Volumen Inspiratorio (VI), conocer a que nivel se producen cambios significativos sobre la Tasa de Filtración de Líquidos (TFL) y Presión de Arteria Pulmonar (PAP), mostrar la diferencia entre los pulmones perfundidos con sangre o con solución acelular, con Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) 0 y 2 cmH2O y por último determinar el efecto del uso de un vasodilatador con efecto antiinflamatorio (fenoterol). Se utilizaron 3 grupos experimentales: en los grupos celulares se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En los grupos acelulares se estudiaron los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con una solución buffer-albúmina utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En el grupo fenoterol se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre y con fenoterol utilizando un PEEP de 2. Los resultados obtenidos nos señalan: a) el aumento de la TFL se produce más tempranamente en los grupos acelulares que en los celulares; b) en los grupos celulares tanto macroscópica como microscópicamente el daño pulmonar fue menor que en los grupos acelulares; c) el PEEP 2 tuvo un efecto protector tanto en los grupos celulares como acelulares; d) el fenoterol acelera el efecto del volutrauma en los grupos celulares con PEEP 2. Estos resultados permiten concluir la posible existencia de mediadores con efecto protector que retardan la formación del edema pulmonar por volutrauma en los pulmones perfundidos con sangre, los cuales pueden ser inhibidos mediante el uso de fenoterol. Se sugiere que el volutrauma...
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Humanos , Coelhos , Fenoterol , Respiração com Pressão Positiva , Edema Pulmonar , Medicina , VenezuelaRESUMO
The use of Positive end-expiratory pressure (PEEP) as a strategy of mechanical ventilation offers its advantages, such as improved oxygenation, without causing alveolar overstretching and barotrauma. We aim to investigate the effect of several levels of PEEP on barotrauma and, whether an optimal level of PEEP exists. Forty-eight New Zealand rabbits (2.5-3.5 kg) were divided into four groups with PEEP settings of 0, 4, 8 and 12 cmH2O, at increasing levels of inspiratory volume (IV). This was done in blood perfused rabbit lungs and in lungs perfused with a Buffer-Albumin Solution. We observed that lungs ventilated with PEEP 0 cmH2O suffered pulmonary rupture at high IV (300cc), with significant increases of Pap (Pulmonary artery pressure) and FFR (Fluid filtration rate). Lungs ventilated with PEEP 8 and 12 suffered pulmonary rupture at lower IV (200cc and 150cc vs. 300cc respectively) On the other hand, lungs ventilated with PEEP 4 cmH2O reached the highest IV (400cc), in addition, they showed the lowest elevations of Pap and FFR. The acellular lungs ventilated with PEEP 4, 8 and 12 showed pulmonary rupture at lower IV when compared with cellular ones (300cc vs. 400cc: 100cc vs. 200cc and 100cc vs. 150cc respectively). We concluded that an optimal PEEP exists, which protects against barotrauma, however, excess of PEEP could enhance its development. The blood could contain some mediators which attenuate the damage induced by barotrauma.
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Barotrauma/terapia , Lesão Pulmonar , Respiração com Pressão Positiva/efeitos adversos , Respiração com Pressão Positiva/métodos , Animais , Técnicas In Vitro , CoelhosRESUMO
Los manglares que rodean la laguna de La Mancha en Veracruz, México, en condiciones de adecuada conservación, se caracterizan por la complejidad físico-geográfica de sus paisajes. Este trabajo profundiza en la estructura y composición de los geocomplejos en ese territorio. El empleo de los principios estructuro-genético e histórico-evolutivo permitió el levantamiento, clasificación y cartografía de los paisajes de manglares a escala detallada (1: 25000). Se lograron diferenciar 28 unidades inferiores, 6 intermedias y 5 de orden superior. Los resultados sugieren que el enfoque físico-geográfico complejo puede ser de gran utilidad para el inventario, caracterización y cartografía de manglares a escala detallada, brindando información sobre el tipo genético del relieve, composición litológica, periodicidad de inundación de las superficies, cobertura vegetal y suelos, lo cual es de inestimable valor para el ordenamiento ecológico y la preservación de estos ecosistemas
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Flora Aquática , Umidade , Laguna Costeira , Áreas Alagadas , Ecossistema Tropical , MéxicoRESUMO
El uso de Presión Positiva Espiratoria Final (PPEF) como estrategia de ventilación mecánica es beneficioso, permite una mejor oxigenación, sin ocasionar estiramiento alveolar y barotrauma El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto del uso de varios niveles de PPEF sobre el barotrauma y determinar si existe un nivel de PPEF óptimo protector. Cuarenta y ocho conejos New Zeland se dividieron en cuatro grupos con PPEF establecidos en 0, 4, 8 y 12 cmH2O, a niveles crecientes de volumen inspiratorio (VI). Se utilizó un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos con sangre (PC) o Solución Buffer-Albúmina (PA). Las preparaciones celulares con PPEF 0 cmH2O sufrieron ruptura a VI elevados (300cc), observándose incrementos significativos de la Pap (Presión de arteria pulmonar) y de la TFL (Tasa de filtración de líquidos). Las preparaciones con PPEF 8 y 12 cmH2O sufrieron ruptura a más bajos VI (200cc y 150cc vs. 300cc respectivamente). Las preparaciones celulares con PPEF 4 cmH2O alcanzaron el VI más elevado (400cc) con el menor incremento de Pap y TFL. Las preparaciones acelulares con PPEF 4, 8 y 12 sufrieron ruptura pulmonar a menores VI en comparación con las celulares (300cc vs. 400cc; 100cc vs. 200cc y 100cc vs. 150cc respectivamente), desarrollaron mayor edema con Pap más baja. Se pudo concluir que existe una PPEF óptima que protege contra el barotrauma, excesos de PPEF, pueden, por el contrario, acelerar el desarrollo del mismo. En la sangre podría existir algún mediador que atenúa el daño producto del barotrauma