RESUMO

A alteração na função renal nos pacientes com insuficiência cardíaca (IC) descompensada é frequente e está associada com alta morbimortalidade. Esta interação entre coração e rim é conhecida como síndrome cardiorrenal, onde a alteração primaria em um órgão resulta em disfunção secundaria e prejuízo do outro. A presente revisão tem como objetivo fornecer uma visão geral da síndrome cardiorrenal tipo 1 (SRC tipo 1), sua patogênese e diagnóstico a traves de novos biomarcadores. A SCR tipo 1 está presente em um 23-33% dos pacientes internados com IC descompensada, é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de lesão renal em pacientes com disfunção cardíaca aguda. Múltiplos são os mecanismos envolvidos na sua patogênese. Mudanças hemodinâmicas levam à congestão venosa, ativação de sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema simpático, responsáveis de maior sobrecarga de volume e alteração da função renal. Novos biomarcadores como NGAL, KIM-1 estão sendo avaliados para detecção precoce de lesão renal nos pacientes com IC descompensada. O NGAL combinado com o BNP são provavelmente os marcadores que tem apresentado maior evidência de sucesso no diagnóstico de SCR tipo 1, já que o BNP aporta precocemente dados de presença de sobrecarga de volume e o NGAL indica lesão renal precoce. A melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos desta síndrome permitirá achar estratégias que ajudem na prevenção das alterações renais em pacientes com IC assim como um adequado tratamento.

Renal dysfunction is common in patients with heart failure and is associated with high morbidity and mortality. This interaction between heart and kidney is called cardiorenal syndrome (CRS), where the primary organ dysfunction results in secondary injury of the other. This review aims to provide an overview of CRS type 1, its pathogenesis and diagnostic. The CRS type 1 is present in approximately 23-33% of patients hospitalized with HF. It is characterized by the rapid development of kidney injury in patients with acute cardiac dysfunction. Multiple mechanisms are involved in its pathogenesis, which feed a vicious cycle of cardiac and renal dysfunction. Hemodynamic alterations lead to venous congestion, activation of the renin-angiotensin-aldosterone system and sympathetic system, responsible for higher volume overload and renal dysfunction. New biomarkers such as NGAL, KIM-1 are being evaluated for early detection of kidney injury in patients with HF. NGAL combined with the BNP are probably the biggest markers that have shown evidence of success in diagnosing CRS type 1, BNP indicated presence of volume overload and NGAL indicates early kidney injury. A better understanding of the pathophysiology of this disease will allow finding strategies to help in the prevention of renal changes in HF patients.