RESUMO
BACKGROUND: Paroxysmal atrial fibrillation (PAF) develops in up to one-third of patients with the Wolff Parkinson-White syndrome (WPW). The reason for this high incidence of PAF in the WPW syndrome is not yet clearly understood. When PAF appears in patients with WPW syndrome who have anterograde conduction via the accessory pathway (AP), it may be life-threatening if an extremely rapid ventricular response develops degenerating into ventricular fibrillation. METHODS AND RESULTS: Several mechanisms responsible for the genesis of PAF in WPW patients were hypothesized, namely, spontaneous degeneration of atrioventricular reciprocating tachycardia into atrial fibrillation (AF), electrical properties of the APs, effects of APs on atrial architecture, and intrinsic atrial muscle vulnerability. Focal activity, multiple reentrant wavelets, and macroreentry have all been implicated in AF, perhaps under the further influence of the autonomic nervous system. AF can also be initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins, and elsewhere. Several studies demonstrated a decrease incidence of PAF after successful elimination of the AP, suggesting that the AP itself may play an important role in the initiation of PAF. However, PAF still occurs in some patients with the WPW syndrome even after successful elimination of the AP. There is an important evidence of an underlying atrial disease in patients with the WPW syndrome. CONCLUSIONS: Atrial vulnerability has been studied performing an atrial endocardial catheter mapping and analysing abnormal atrial electrograms. Other studies evaluated atrial refractoriness and intraatrial conduction times, suggesting an intrinsic atrial vulnerability as the mechanism of PAF and considering the AP as an innocent bystander. It is our intention to analyse the available data on this particular and interesting topic since AF has a singular prognostic significance in patients with the WPW syndrome, and its incidence is unusually high in the absence of any clinical evidence of cardiac organic disease.
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Nervo Acessório/fisiopatologia , Fibrilação Atrial/etiologia , Átrios do Coração/fisiopatologia , Síndrome de Wolff-Parkinson-White/complicações , Fibrilação Atrial/fisiopatologia , Eletrocardiografia , Técnicas Eletrofisiológicas Cardíacas , Sistema de Condução Cardíaco/fisiopatologia , Humanos , Síndrome de Wolff-Parkinson-White/fisiopatologiaRESUMO
En un estudio reciente, hemos encontrado una correlación significativamente positiva entre la edad y el número de electrogramas auriculares endocárdicos anormales en el hombre 32). Los pacientes con más de 60 años de edad tenían un número promedio significativamente mayor de electrogramas auriculares anormales que los pacientes más jóvenes. Adicionalmente, la duración más larga y el máximo número de deflecciones fragmentadas de los electrogramas auriculares entre los 12 sitios de la aurícula derecha también mostraron una correlación significativamente positiva con la edad. Nuestros resultados demuestran un incremento progresivo en la extensión de la alteración electrofisiológica del miocardio auricular en el hombre anciano. Un electrograma auricular prolongado y fraccionado puede reflejar una actividad eléctrica focal desincronizada relacionada a una conducción anisotrópica y no uniforme a través de un miocardio auricular enfermo. Por lo tanto, electrogramas anormales indican áreas de anatomía y conducción alteradas que son sustratos propicios para las arritmias de reentrada (16). Teniendo en cuenta que los electrogramas auriculares anormales aumentan con la edad avanzada, estos cambios electrofisiológicos predisponen a la facilidad de desarrollar fibrilación auricular en pacientes ancianos. Las bases fisiopatológicas precisas para el inicio y mantenimiento de la FA no han sido resueltas. Con el surgimiento de la más novedosa y más sofisticada tecnología disponible en nuestros días, han re-emergido las controversias acerca de la génesis de la FA. Los nuevos avances y descubrimientos pueden ser relevantes para el mejor entendimiento de los mecanismos de inicio de la FA por interacción de las ondas frontales de propagación con obstáculos anatómicos o funcionales en su camino de despolarización
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Miocárdio , Fibrilação AtrialRESUMO
En conclusión, la Fibrilación Auricular Paroxística (PAF) es causada por varias enfermedades subyacentes. Varios estudios indican que las propiedades electrofisiológicas de la AF son diferentes por los tipos diferentes de enfermedades subyacentes. A pesar de que la elección de un fármaco antiarrítmico debería estar basada en las propiedades electrofisiológicas de la arritmia en cuestión, las características electrofisiológicas de la aurícula en la PAF en cada una de las enfermedades subyacentes son poco claras aún. Los pacientes con PAF exhiben una diversidad electrofisiológica de la aurícula en conjunción con la cardiopatía de base, y un mejor entendimiento de las anormalidades electrofisiológicas ayudaría a determinar una mayor efectividad de las drogas antiarrítmicas en estos pacientes. Se requiere una mayor investigación en el futuro sobre las propiedades electrofisiológicas de la AF para poder contribuir al futuro desarrollo de un tratamiento apropiado
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Arritmias Cardíacas , Fibrilação AtrialRESUMO
Se desconoce la utilidad de ciertos parámetros electrofisiológicos de vulnerabilidad auricular como indicadores clínicos del desarrollo de fibrilación auricular paroxística, en un grupo más homogéneo de pacientes como es el de la enfermedad del nódulo sinusal. Se realizó una estimulación auricular programada con extraestímulos simples en 56 pacientes, de los cuales 32 pacientes tenían buena función del nódulo sinusal y no presentaban fibrilación auricular paroxística (Grupo I) y 24 pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y fibrilación auricular paroxística (Grupo II). La incidencia de inducción de la actividad auricular repetitiva (71 por ciento vs 38 por ciento; p<0.02), actividad auricular fragmentada (88 por ciento vs 50 por ciento; p<0.005) y fibrilación auricular sostenida (46 por ciento vs 6 por ciento; p<0.001) fue significativamente mayor en el Grupo II comparado al Grupo control. Las zonas respectivas de inducción de RAF (36±37 vs 11±18 ms;p<0.005), zona de FAA (52±43 vs 14±18 ms; p<0.001), zona de IACD (52±36 vs 29±25 ms; p<0.02) fueron significativamente más amplias en los pacientes del Grupo II comparados al Grupo control. Los parámetros electrofisiológicos indicadores de vulnerabilidad auricular aumentada se encuentran significativamente alterados en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal asociado a fibrilación auricular paroxística. Los datos obtenidos en esta investigación prospectiva sugieren que existe una mayor predisposición para el desarrollo de episodios de fibrilación auricular en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, porque poseen una vulnerabilidad auricular significativamente mayor
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Síndrome do Nó Sinusal , Fibrilação AtrialRESUMO
El mecanismo electrofisiológico de la fibrilación auricular no está aún bien comprendido. Por un largo tiempo ha existido controversia con respecto a si la arritmia se debía a un foco unico de despolarización rápida o a una excitación de reentrada. Esta arritmia puede ser el resultado de una combinación de los mecanismos. Actualmente, esta aceptado en forma general que focos ectópicos en las venas pulmonares pueden iniciar fibrilación auricular y a su vez pueden actuar en la mantención de la arritmia. Sin embargo, no todos los pacientes con arritmias auriculares presentan fibrilación auricular. Se requiere un sustrato anatómico auricular que predisponga al inicio y mantenimiento de la fibrilación auricular. Esta arritmia resulta de un número crítico de ondas pequeñas circulantes en forma simultánea, la llamada hipótesis de las ondas pequeñas multiples propuesta por Moe y Col. Los estudios de fibrilación auricular con mapeo multisitios de Allessie y col. con una preparación auricular canina perfundida con Langendorff y con inducción mediante estimulación rápida y sostenida con infusión de acetilcolina, han proveído una clara evidencia para corroborar la hipotésis propuesta por Moe y col. como base de inicio de fibrilación auricular. Allessie y col. enfatizaron la importancia de un número crítico de ondas pequeñas circulantes en forma simultánea en un tipo de reentrada randomizada y la importancia de activación de ambas auriculas por ondas pequeñas provenientes de la otra aurícula. El modelo de fibrilación auricular de pericarditis estéril es uno de los modelos experimentales nuevos para el flutter auricular y también para la fibrilación auricular. En este modelo, la fibrilación auricular es inducida por estimulación rápida auricular. Este artículo fue diseñado para investigar que hemos aprendido de la fibrilación auricular inducida en animales de experimentación con el modelo de pericarditis estéril
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Pericardite , Flutter Atrial , Ablação por Cateter , Fibrilação AtrialRESUMO
Aproximadamente un 15-40 por ciento de los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal desarrollan fibrilación auricular mientras que los restantes no la desarrollan. Por ende, pensamos que la presencia de anormalidades electrofisiológicas del miocardio auricular podrían explicar estas diferencias en la génesis de la fibrilación auricular en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal. Como parte del estudio electrofisiológico se realizó una estimulación auricular programada con extraestímulos simples en 58 pacientes, de los cuales, 32 pacientes tenían buena función del nódulo sinusal y no presentaban fibrilación auricular paroxística (Grupo I), y 26 pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias (Grupo II). La mayoría de los parámetros electrofisiológicos indicadores de vulnerabilidad auricular aumentada no se encuentran significativamente alterados en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias. La inducción de fibrilación auricular y actividad auricular repetitiva no es significativamente diferente que el grupo control. Solamente la incidencia de inducción de la actividad auricular fragmentada su respectiva zona de inducción, así como la zona de inducción del retardo en la conducción interauricular son significativamente mayores en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias. Por ende, existe una tendencia significativa a desarrollar un retardo en la conducción de las extrasístoles pero sin la capacidad necesaria para desencadenar despolarizaciones repetitivas ni fibrilación auricular
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Síndrome do Nó SinusalRESUMO
El aumento en el entendimiento de la fibrilación auricular como una enfermedad más que una alternativa aceptable al ritmo sinusal ha llevado a la búsqueda de claros argumentos para aceptar a una determinada estrategia como tratamiento gold standard. En este aspecto, la decisión de restaurar el ritmo sinusal o de controlar la respuesta ventricular y dejar que la fibrilación persista es de importancia crucial. Los resultados recientes de ensayos controlados y randomizados que estudiaron este aspecto y que han proporcionado adecuada iluminación en la manera apropiada de tratar a estos pacientes, serán tratados en este artículo