RESUMO
INTRODUCCIÓN: La hiperkalemia representa una emergencia médica frecuentemente manejada en servicios de urgencia. Identificar una pseudohiperkalemia en pacientes que presentan recuentos plaquetarios elevados permite evitar terapias innecesarias e iatrogenia que pueden tener consecuencias potencialmente fatales. PRESENTACIÓN DEL CASO: Mujer de 73 años, con enfermedad renal crónica (ERC) etapa-3a (etiología no precisada). En consulta neurológica por crisis isquémica transitoria (abril 2011), se demostró hiperkalemia de 6,0 mEq/L (suero), tasa de filtración glomerular(TFG) de 51 mL/min y trombocitosis de 1.113.000 plaquetas/mm3. Se trata la hiperkalemia con furosemida y dieta pobre en potasio. Inició hidroxiurea indicada por hematología. En control nefrológico (diciembre 2012) presenta hiperkalemia de 7,5 mEq/L (suero), TFG de 37 ml/min y trombocitosis de 1.052.000 plaquetas/mm3. Electrocardiograma (ECG), sin signos de cardiotoxicidad acordes al nivel de kalemia. Se sospechó pseudohiperkalemia secundaria a trombocitosis esencial (PSTE), se suspendió atenolol, furosemida y se continuó hidroxiurea. En febrero de 2013 presentó kalemia de 6,1 mEq/L (suero), trombocitosis de 713.000 plaquetas/mm3 y TFG de 31 mL/min. En mayo de 2014 la kalemia en suero fue de 5,5 mEq/L y en plasma de 5,2 mEq/L; trombocitosis de 503.000plaquetas/mm3 y TFG de 23 ml/min, confirmándose la PSTE. DISCUSIÓN: Hiperkalemia asociada a trombocitosis exige descartar PSTE. La regresión de la kalemia junto con la trombocitosis y ECG sin alteraciones en hiperkalemia, apoyan este diagnóstico. Su confirmación exige demostrar una hiperpotasemia mayor en suero que en plasma (0,36 +/-0,18 meq/L). Tratar una pseudohiperkalemia, puede generar iatrogenia (hipokalemia y/o hemoconcentración que aumenta riesgo de trombosis). Se descarta hiperkalemia secundaria a ERC con TFG>15ml/min
INTRODUCTION: Hyperkalemia is a medical emergency often managed in emergency services. Identifying a pseudohiperkalemia in patients with high platelet counts will avoid unnecessary iatrogenic therapies, which can have potentially fatal consequences. CASE REPORT: 73 year old woman, with chronic kidney disease (CKD) stage-3a (unknown etiology). In neurological consultation by transient ischemic attack (april 2011) it was evidenced a hyperkalemia of 6.0 mEq/L (serum), glomerular filtration rate (GFR) of 51 mL/min and thrombocytosis of 1,113,000 platelets/mm3. Hyperkalemia is treated with furosemide and potassium poor diet. Started on hydroxyurea indicated by hematology. Nephrology consultant (december 2012) realized hyperkalemia of 7.5 mEq/L (serum), GFR of 37mL/min and thrombocytosis of 1,052,000 platelets/mm3. EKG with no sign of cardiotoxicity was found in relation to potassium serum level. A pseudohyperkalemia secondary to essential thrombocytosis (PSET) was suspected. Atenolol and furosemide were discontinued and hidroxiurea was continued. In February 2013 potassium serum level was 6.1 mEq/L, platelet count: 713,000/ mm3 and GFR: 31 mL/min. In may 2014 serum potassium was 5.5 mEq/L and plasma potassium was 5.2 mEq/L; platelet count: 503,000//mm3 and GFR: 23 mL/min, confirming PSET. DISCUSSION: Hiperkalemia associated with thrombocytosis requires to rule out PSET. Regression of serum potassium with platelet count and the abscense of EKG changes with simultaneous hyperkalemia, support this diagnosis. Confirmation of PSTE diagnosis needs to demonstrate a potassium serum level greater than in plasma (0.36 +/- 0.18 mEq/L). Treating a pseudohiperkalemia can generate iatrogenia (hypokalemia and/or hemoconcentration, increasing the risk of thrombosis). A hyperkalemia secondary to CKD is ruled out with GFR >15mL/min