RESUMO
Although the specialized literature on the etiology of alexithymia is controversial, neurobiological research has shown relevant advances. The aim of this review is to analyze the available evidence regarding the neurophysiological bases of alexithymia. A comprehensive review of available articles from Medline/PubMed, EBSCO and SciELO was conducted. Previously, alexithymia was linked to a reduced interhemispheric brain connection. From a childhood traumatic perspective, the right prefrontal cortex and the default mode network would experience alterations, first hypermetabolic (dopaminergic and glutamatergic dysregulation) and then hypometabolic-dissociative (serotonergic and opioid dysregulation), resulting in a distorted interoceptive and emotional awareness. Mirror neurons are the essential neurobiological substrate of theory of mind and social cognition, intrinsically linked to alexithymia, involving parietal, temporal, premotor, and cingulate cortices, and inferior frontal gyrus. Other structures involved are the amygdala (facial expression and emotional reactivity), the insula (interoception, emotional integration and empathy) and the cerebellum (limbic cerebellum and somatosensory awareness). Molecular genetics has detected polymorphisms in genes of the serotonin transporter, in the enzyme genes of dopaminergic metabolism and brain-derived neurotrophic factor, while the role of oxytocin is controversial. To sum up, we found several studies demonstrating the overwhelming evidence of a neurobiological basis underlying alexithymia; nevertheless, research is still inconclusive and must include environmental, traumatic, social, and psychological factors that contribute to the origin of the alexithymia.
Si bien la literatura especializada sobre la etiología de la alexitimia es controvertida, la investigación neurobiológica sobre el fenómeno ha demostrado importantes avances. El objetivo de esta revisión es analizar la evidencia disponible en relación a las bases neurofisiológicas de la alexitimia. Se realizó una revisión exhaustiva de artículos disponibles en MEDLINE/PubMed, EBSCO y SciELO. Inicialmente, se vinculó a la alexitimia con una conexión cerebral interhemisférica reducida. Desde la perspectiva traumática infantil, la corteza prefrontal derecha y la red neuronal por defecto experimentarían alteraciones, primero hipermetabólicas (desregulación dopaminérgica y glutamatérgica) y luego hipometabólicas-disociativas (desregulación serotoninérgica y opioide), resultando en una consciencia interoceptiva y emocional distorsionada. Las neuronas espejo son el sustrato neurobiológico fundamental de la teoría de la mente y la cognición social, intrínsecamente vinculadas con la alexitimia, involucrando cortezas como la parietal, la temporal, la premotora, la cingulada y el giro frontal inferior. Otras estructuras involucradas son amígdala (expresión facial y reactividad emocional), ínsula (interocepción, integración emocional y empatía) y cerebelo (cerebelo límbico y consciencia somatosensorial). La genética molecular ha detectado polimorfismos en el gen del transportador de serotonina, en los genes de las enzimas del metabolismo dopaminérgico y del factor neurotrófico derivado del cerebro, mientras que el rol de la oxitocina es controvertido. En conclusión, numerosos estudios demuestran contundentemente la existencia de una neurobiología subyacente a la alexitimia. Sin embargo, la investigación es aún poco concluyente y debe considerar los factores ambientales, traumáticos, sociales y psicológicos que contribuyen al origen del fenómeno.