RESUMO
Se hizo una encuesta serológica para Toxoplasma gondii en un grupo de Amerindios de la etnia Guajiba, residentes en el estado Amazonas, en el bosque húmedo de Venezuela. Se estudiaron 121 individuos con edades comprendidas entre 4 y 45 años. El 88 por ciento de la población mostró evidencia serológica de exposición a T. gondii. El perfil de prevalencia y títulos de anticuerpo, para los distintos grupos de edad, es compatible con una exposición frecuente. Las tasas de prevalencia resultaron similares para ambos sexos, pero los títulos de anticuerpos fueron significativamente más elevados entre las mujeres. El estudio sugiere que estas comunidades Amerindias enfrentan factores de riesgo que favorecen la infección con T. gondii desde la niñez. (AU)
Assuntos
Masculino , Humanos , Feminino , Criança , Pré-Escolar , Pessoa de Meia-Idade , Adulto , Adolescente , Toxoplasmose/epidemiologia , Anticorpos Antiprotozoários/sangue , Toxoplasma/imunologia , Venezuela/epidemiologia , Estudos Soroepidemiológicos , Prevalência , Toxoplasmose/imunologia , Fatores de Risco , Indígenas Sul-AmericanosRESUMO
Se hizo una encuesta serológica para Toxoplasma gondii en un grupo de Amerindios de la etnia Guajiba, residentes en el estado Amazonas, en el bosque húmedo de Venezuela. Se estudiaron 121 individuos con edades comprendidas entre 4 y 45 años. El 88 por ciento de la población mostró evidencia serológica de exposición a T. gondii. El perfil de prevalencia y títulos de anticuerpo, para los distintos grupos de edad, es compatible con una exposición frecuente. Las tasas de prevalencia resultaron similares para ambos sexos, pero los títulos de anticuerpos fueron significativamente más elevados entre las mujeres. El estudio sugiere que estas comunidades Amerindias enfrentan factores de riesgo que favorecen la infección con T. gondii desde la niñez.
Assuntos
Masculino , Humanos , Feminino , Criança , Pré-Escolar , Pessoa de Meia-Idade , Adulto , Adolescente , Anticorpos Antiprotozoários/sangue , Toxoplasma/imunologia , Toxoplasmose/epidemiologia , Indígenas Sul-Americanos , Prevalência , Fatores de Risco , Estudos Soroepidemiológicos , Toxoplasmose/imunologia , Venezuela/epidemiologiaRESUMO
Following inoculation with 1x10E4 trypomastigotes of Trypanosome venezuelense BALB/c mice showed a progressive, fatal parasitemia and an impaired capability to develop delayed hypersensitivity responses (DHR) as induced by IV immunization with sheep red blood cells (SRBC). Depressed DHR were seen in mice immunized at the time of inoculation and challenged 4 days later. A local cell transfer of immune cells at the site of challenge in the footpad showed that T cells obtained from infected mice immunized with an optimal dose of SRBC on the day of inoculation failed to transfer DHR to naive recipients. However, significant DHR were transfered by T cells from infected mice immunized with a sub-optimal dose of SRBC. By the other hand, 4 days-infected- mice receiving a local transfer of immune T cells taken from non-infected donors failed to express DHR ascompared to controls. It is suggested that in BALB/c mice infected with T. venezuelense both the induction and expression of DHR are impared
Assuntos
Camundongos , Animais , Hipersensibilidade Tardia/parasitologia , TrypanosomaRESUMO
Estudiamos la respuesta demorada de hipersensibilidad (RDH) y la inmunidad protectora (IP) en ratones BALB/c, muy susceptibles a la Leishmania mexicana. En los animales inoculados con 10 amastigotes, la expresión y supresión de ambas respuestas fue un evento relacionado con la evolución de las lesiones. Aquellos con infecciones de corta evolución (6-8 semanas), presentaron RDH contra el parásito y sus células esplénicas pudieron transferir IP a receptores singénicos. Sin embargo, la RDH fue inhibida progresivamente a medida que las lesiones aumentaron de tamaño, y la encontramos totalmente suprimida en las infecciones de larga evolución (más de 18 semanas). La supresión de la RDH pudo vincularse a una población de células esplénicas, con características de células T y con especificidad antigénica para la RDH que ostentan los animales con infecciones de corta evolución. Ensayos de inmunización SC con promastigotes no multiplicantes de L. mexicana, permitieron estimular RDH en ratones BALB/c no infectados. Esta RDH también fue sensible a la inhibición por células T de animales con infecciones de larga evolución. Los ensayos de IP utilizando células esplénicas de estos animales, mostraron que la inhibición de la RDH y la aparición de células Tsupresoras de la RDH a su vez se acompañaba de la pérdida de la capacidad de conferir IP contra el parásito
Assuntos
Camundongos , Animais , Hipersensibilidade Tardia , Leishmania mexicana/patogenicidade , Camundongos Endogâmicos BALB CRESUMO
Logramos estimular respuestas de hipersensibilidad tardía (RHT) en ratones BALB/c, luego de su inmunización subcutánea con promastigotes de Leishmania mexicana pifanoi muertos por calor. La infusión intravenosa de receptores singénicos con las células esplénicas de donantes inmunes permitió transferir RHT contra los antígenos leishmánicos, transferencia que no se logró cuando las células inmunes fueron previamente tratadas con un suero de conejo antitimocitos de ratón. Cuando analizamos la capacidad de los animales inmunizados para resistir un inóculo con promastigotes viables de L. m. pifanoi, no encontramos en ellos resistencia laguna al parásito, por el contrario, sus lesiones fueron de desarrollo acelerado y alcanzaron un tamaño exacerbado en comparación con las de otros controles no inmunizados
Assuntos
Camundongos , Animais , Feminino , Hipersensibilidade Tardia , Leishmania mexicana/patogenicidade , Camundongos Endogâmicos BALB CRESUMO
Los ratones BALB/c inmunizados SC con promastigotes no viables de Leishmania mexicana pifanoi, desarrollaron respuestas de hipersensibilidad tardia (RHT) contra el parásito. En contraposición, los ratones BALB/c infectados crónicamente con L.m. pifanoi y aquellos inmunizados IV con una dosis supraóptima de parásitos muertos, mostraron inhibición de la RHT. La supresión de la RHT en los animales infectados, estuvo precedida por un estado transitorio de inmunidad celular, manifestado durante la fase inicial del desarrollo de las lesiones (4-12 semanas). La inhibición de la RHT observada en los animales infectados o inmunizados con dosis supraóptimas, fue causada por un mecanismo activo, transferible a receptores singénicos a través de las células esplénicas de los donantes suprimidos. La población de células supresoras fue no adherente a "nylon", sensible al tratamiento con un suero anti-timocitos de ratón y C', y de acción específica sobre la RHT contra antígenos leishmánicos. Se propone que la ocurrencia de células T supresoras de la RHT en los animales infectados crónicamente o inmunizados con dosis supraóptimas, es causada por el exceso de carga antigénica. Esta última, en el caso de los animales infectados, secundaria a una falla primaria en el control inmunológico de la población parasitaria