RESUMO
The long-term effect of feeding eSS rats three commercial diets on the development of diabetes and its complications has been investigated. These diets differ in their proportions of carbohydrates, fibres, lipids and proteins: diet A is rich in lipids, B in carbohydrates and fibres and C in proteins. However, the proportions of these components lie within the range recommended for rats. Animals receiving diet C showed the highest growth rate and were the first to develop diabetes at the age of four months. They had, moreover, the highest levels of triglycerides, total cholesterol and HDL-cholesterol. Animals fed the A diet were heavier than the other groups at 13 months of age, showing a diabetic glucose tolerance test and the highest values of circulating insulin. They were already diabetic when tested at the age of 6 months. The group fed the B diet remained leaner than the other groups and free of diabetes up to the test performed when they were ten months old. The findings at the age of 23 months were: the A animals developed the largest retroperitoneal and epididymal adipose tissue masses, the C group was the most affected by cataracts which were total, and bilateral in some cases, whereas the B rats were free of them and the A animals showed milder lesions than the C rats. Histological studies of pancreas and kidneys demonstrated that the C animals had fewer Langerhans islands than the other groups and the most severe renal lesions while the B animals had no renal damage. It is concluded that diets leading to overweight, particularly those rich in proteins, make the diabetic syndrome worse in eSS rats.
Assuntos
Peso Corporal , Diabetes Mellitus Tipo 2/etiologia , Dieta/efeitos adversos , Animais , Composição Corporal , Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue , Crescimento , Lipídeos/sangue , Masculino , RatosRESUMO
Se valoró el efecto a largo plazo de alimentar ratras machos eSS desde el destete con tres dietas comerciales: de más alto contenido de grasas (A), de glúcidos y fibras (B) y de proteínas (C). Los animales C, de mayor crecimiento, alcanzaron la categoría de diabéticos a los 4 meses, presentando los valores más latos de triglicéridos, colesterol total y HDL-colesterol. Los A, diabéticos desde los 6 meses, tuvieron más elevado el peso, la glucemia tras sobrecarga glúcida y la insulenemia a partir de los 13 meses. Los B, de menor peso, no expresaron la diabetes hasta los 10 meses. Los animales A mostraron a los 23 meses paquetes adiposos retroperitoneal y epididmatrios de más peso, en tanto que el grupo C presentó cataratas totales y bilaterales. En A las cataratas fueron menos graves y B no las mostró. El examen histológico reveló en C menor número de islotes de Langerhans y lesiones renales ms intensas. No se comprobó daño renal en B. Se concluye que dietas ricas en proteínas y grasas que inducen mayor peso constituyen factores agravantes de la diabetes eSS mientras que una dieta con menor densidad calórica y abundante en fibra retarda su comienzo (AU)
Assuntos
Ratos , Animais , Masculino , Diabetes Mellitus Tipo 2/etiologia , Dieta/efeitos adversos , Peso Corporal , Composição Corporal , Análise de Variância , Lipídeos/sangue , Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue , CrescimentoRESUMO
The long-term effect of feeding eSS rats three commercial diets on the development of diabetes and its complications has been investigated. These diets differ in their proportions of carbohydrates, fibres, lipids and proteins: diet A is rich in lipids, B in carbohydrates and fibres and C in proteins. However, the proportions of these components lie within the range recommended for rats. Animals receiving diet C showed the highest growth rate and were the first to develop diabetes at the age of four months. They had, moreover, the highest levels of triglycerides, total cholesterol and HDL-cholesterol. Animals fed the A diet were heavier than the other groups at 13 months of age, showing a diabetic glucose tolerance test and the highest values of circulating insulin. They were already diabetic when tested at the age of 6 months. The group fed the B diet remained leaner than the other groups and free of diabetes up to the test performed when they were ten months old. The findings at the age of 23 months were: the A animals developed the largest retroperitoneal and epididymal adipose tissue masses, the C group was the most affected by cataracts which were total, and bilateral in some cases, whereas the B rats were free of them and the A animals showed milder lesions than the C rats. Histological studies of pancreas and kidneys demonstrated that the C animals had fewer Langerhans islands than the other groups and the most severe renal lesions while the B animals had no renal damage. It is concluded that diets leading to overweight, particularly those rich in proteins, make the diabetic syndrome worse in eSS rats.
RESUMO
Se valoró el efecto a largo plazo de alimentar ratras machos eSS desde el destete con tres dietas comerciales: de más alto contenido de grasas (A), de glúcidos y fibras (B) y de proteínas (C). Los animales C, de mayor crecimiento, alcanzaron la categoría de diabéticos a los 4 meses, presentando los valores más latos de triglicéridos, colesterol total y HDL-colesterol. Los A, diabéticos desde los 6 meses, tuvieron más elevado el peso, la glucemia tras sobrecarga glúcida y la insulenemia a partir de los 13 meses. Los B, de menor peso, no expresaron la diabetes hasta los 10 meses. Los animales A mostraron a los 23 meses paquetes adiposos retroperitoneal y epididmatrios de más peso, en tanto que el grupo C presentó cataratas totales y bilaterales. En A las cataratas fueron menos graves y B no las mostró. El examen histológico reveló en C menor número de islotes de Langerhans y lesiones renales ms intensas. No se comprobó daño renal en B. Se concluye que dietas ricas en proteínas y grasas que inducen mayor peso constituyen factores agravantes de la diabetes eSS mientras que una dieta con menor densidad calórica y abundante en fibra retarda su comienzo
Assuntos
Ratos , Animais , Masculino , Peso Corporal , Diabetes Mellitus Tipo 2/etiologia , Dieta/efeitos adversos , Análise de Variância , Composição Corporal , Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue , Crescimento , Lipídeos/sangueRESUMO
Se estudió la heredabilidad (h2) para la reacción de Mitsuda (RM) en 116 personas sanas, inoculadas por primera vez con 0,1 ml de 4x107 Mycobacterium leprae/ml. Cualitativamente, la RM fue analizada como "carácter umbral", en base a la incidencia de individuos negativos a esta prueba en la población general (13 de 116, qg = 0,112) y en todos los hermanos de cada no reactor (caso índice o propósito) (6 de 17, qr = 0,353); se efectuó el cálculo de h2 por los métodos de Falconer y Edwards, con valores de 0,98 ñ 0,3 y 1,19 ñ 0,3, respectivamente. Dado que las respuestas negativas se apartaban de la distribución normal, el análisis del componente genético en la respuesta cuantitativa de la RM se efectuó sólo en las hermandades donde no existían individuos no reactores, hallándose un coeficiente de correlación intraclase (r1) de 0,47. Para una mejor estimación del efecto genético aditivo, 19 hermandades con ambos progenitores RM positivos fueron analizados mediante la regresión entre la RM de los hijos y el promedio de la de sus padres, con una h2 = 0,35 ñ 0,13. Se concluye que la h2 para la RM presenta dos componentes. Como "carácter umbral" se puede postular que se hallaría controlada y/o regulada por muy pocos pares de genes con alta penetrancia. Al favorecerse una reacción positiva (en individuos reactores), estos genes pondrían en funcionamiento un sistema poligénico, cuya aditividad sumada a factores ambientales, justificaría la variación en la magnitud de la respuesta
Assuntos
Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Masculino , Feminino , Antígeno de Mitsuda/imunologia , Mycobacterium leprae/imunologia , Hipersensibilidade Tardia/genéticaRESUMO
Se estudió la heredabilidad (h2) para la reacción de Mitsuda (RM) en 116 personas sanas, inoculadas por primera vez con 0,1 ml de 4x107 Mycobacterium leprae/ml. Cualitativamente, la RM fue analizada como "carácter umbral", en base a la incidencia de individuos negativos a esta prueba en la población general (13 de 116, qg = 0,112) y en todos los hermanos de cada no reactor (caso índice o propósito) (6 de 17, qr = 0,353); se efectuó el cálculo de h2 por los métodos de Falconer y Edwards, con valores de 0,98 ñ 0,3 y 1,19 ñ 0,3, respectivamente. Dado que las respuestas negativas se apartaban de la distribución normal, el análisis del componente genético en la respuesta cuantitativa de la RM se efectuó sólo en las hermandades donde no existían individuos no reactores, hallándose un coeficiente de correlación intraclase (r1) de 0,47. Para una mejor estimación del efecto genético aditivo, 19 hermandades con ambos progenitores RM positivos fueron analizados mediante la regresión entre la RM de los hijos y el promedio de la de sus padres, con una h2 = 0,35 ñ 0,13. Se concluye que la h2 para la RM presenta dos componentes. Como "carácter umbral" se puede postular que se hallaría controlada y/o regulada por muy pocos pares de genes con alta penetrancia. Al favorecerse una reacción positiva (en individuos reactores), estos genes pondrían en funcionamiento un sistema poligénico, cuya aditividad sumada a factores ambientales, justificaría la variación en la magnitud de la respuesta (AU)
Assuntos
Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Masculino , Feminino , Antígeno de Mitsuda/imunologia , Mycobacterium leprae/imunologia , Hipersensibilidade Tardia/genéticaRESUMO
La expresión del genotipo diabético está ampliamente influida, tanto en el hombre como en algunos modelos murinos, por el ambiente nutricional . En este trabajo se ha estudiado la biomasa, el CMDr y la tolerancia glúcida en ratas de la línea diabética eSS alimentadas con una dieta balanceada (eSS1) y con una mezcla de alimentos naturales de menor contenido proteico (eSS2). eSS1 alcanzó a los 6 meses mayor peso corporal (p<0,01) y expresó más intolerancia glúcida (p<0,01) mientras que ambos grupos tuvieron menor CMDr que la línea alfa control. Con tres semanas de restricción calórica eSS1 y eSS2 disminuyeron su hiperglucemia llegando eSS2 a cifras casi normales. La adaptación de ambos a la menor ingesta fue superior a la de alfa, que perdió un 8% de su biomasa. eSS1 y eSS2 no difieren en el número y tamaño de los islotes de Langerhans ni respecto del peso relativo del páncreas. A los 9 meses eSS1 requirió 5 semanas para disminuir la hiperglucemia y esta respuesta se acompañó de una importante pérdida de biomasa. Se concluye que el genotipo eSS se desempeña mejor en ambientes "pobres" y que el efecto beneficioso de la restricción calórica se enmascara en animales de más edad
Assuntos
Ratos , Animais , Humanos , Masculino , Feminino , Diabetes Mellitus Experimental , Dieta , Peso Corporal , Ecologia , Seguimentos , GenótipoRESUMO
La expresión del genotipo diabético está ampliamente influida, tanto en el hombre como en algunos modelos murinos, por el ambiente nutricional . En este trabajo se ha estudiado la biomasa, el CMDr y la tolerancia glúcida en ratas de la línea diabética eSS alimentadas con una dieta balanceada (eSS1) y con una mezcla de alimentos naturales de menor contenido proteico (eSS2). eSS1 alcanzó a los 6 meses mayor peso corporal (p<0,01) y expresó más intolerancia glúcida (p<0,01) mientras que ambos grupos tuvieron menor CMDr que la línea alfa control. Con tres semanas de restricción calórica eSS1 y eSS2 disminuyeron su hiperglucemia llegando eSS2 a cifras casi normales. La adaptación de ambos a la menor ingesta fue superior a la de alfa, que perdió un 8% de su biomasa. eSS1 y eSS2 no difieren en el número y tamaño de los islotes de Langerhans ni respecto del peso relativo del páncreas. A los 9 meses eSS1 requirió 5 semanas para disminuir la hiperglucemia y esta respuesta se acompañó de una importante pérdida de biomasa. Se concluye que el genotipo eSS se desempeña mejor en ambientes "pobres" y que el efecto beneficioso de la restricción calórica se enmascara en animales de más edad (AU)