RESUMO
Natriuretic peptides have long been known for their cardiovascular function. However, a growing body of evidence emphasizes the role of natriuretic peptides in the energy metabolism of several substrates in humans and animals, thus interrelating the heart, as an endocrine organ, with various insulin-sensitive tissues and organs such as adipose tissue, muscle skeletal, and liver. Adipose tissue dysfunction is associated with altered regulation of the natriuretic peptide system, also indicated as a natriuretic disability. Evidence points to a contribution of this natriuretic disability to the development of obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiometabolic complications; although the causal relationship is not fully understood at present. However, targeting the natriuretic peptide pathway may improve metabolic health in obesity and type 2 diabetes mellitus. This review will focus on the current literature on the metabolic functions of natriuretic peptides with emphasis on lipid metabolism and insulin sensitivity. Natriuretic peptide system alterations could be proposed as one of the linking mechanisms between adipose tissue dysfunction and cardiovascular disease.
Assuntos
Tecido Adiposo/metabolismo , Sistema Cardiovascular/metabolismo , Resistência à Insulina , Metabolismo dos Lipídeos , Peptídeos Natriuréticos/metabolismo , Animais , Doenças Cardiovasculares/etiologia , Doenças Cardiovasculares/metabolismo , HumanosRESUMO
El factor natriurético atrial es útil como marcador de compromiso miocárdico gradual en pacientes con miocardiopatía. Los niveles aumentados del péptido podrían ser utilizados como marcador precoz del desarrollo futuro de miocardiopatía chagásica en los pacientes asintomáticos.
Assuntos
Cardiomiopatia Chagásica , Doença de Chagas , Peptídeos , Prognóstico , Fator Natriurético Atrial , Elementos QuímicosRESUMO
En los acromegálicos la respuesta somatotrófica al estímulo hipoglucémico es variable. En éstos, la bromocriptina disminuye las concentraciones basales de STH. Investigamos si el tamaño tumoral y/o el compromiso hipotalámico por expansión supraselar de los mismos condicionaba la respuesta hormonal, y si la bromocriptina modificaba la amplitud de las mismas. Se obtuvo hipoglucemia insulínica en 6 controles normales y en 12 acromegálicos, que se agruparon en: portadores de tumores intraselares (n=6) e invasivos (n=6), de éstos, con expansión supraselar (n=5) y sin expansión (n=7). En 6 se administró bromocriptina 10 mg/día/7 días al cabo de los cuales se repitió el test de hipoglucemia. La STH basal fue 28,4+ ou - 4,9, alcanzando un pico Mx de 45,5+ ou - 7,9 y un DELTAMx de 17,1+ ou - 5,2, NS en relación a los normales. La respuesta somatotrófica fue similar en los 4 grupos. En el 41,7% de los acromegálicos, ésta fue insuficiente y ello no se correlacionó con las características anatomorradiológicas de los tumores. La bromocriptina descendió la STH basal (p<0,02) y la respuesta a la hipoglucemia fue cuali y cuantitativamente similar a la del pretratamiento. En conclusión, la somatotrófica a la hipoglucemia en los acromegálicos fue similar a la de los normales. La negatividad o positividad e intensidad de la misma son indenpendientes de las características anatomorradiológicas tumorales. La bromocriptina no inhibe la respuesta somatotrófica a la hipoglucemia
Assuntos
Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Masculino , Feminino , Acromegalia/sangue , Glicemia/análise , Bromocriptina/farmacologia , Hormônio do Crescimento/sangue , Insulina/administração & dosagem , Teste de Tolerância a GlucoseRESUMO
En los acromegálicos la respuesta somatotrófica al estímulo hipoglucémico es variable. En éstos, la bromocriptina disminuye las concentraciones basales de STH. Investigamos si el tamaño tumoral y/o el compromiso hipotalámico por expansión supraselar de los mismos condicionaba la respuesta hormonal, y si la bromocriptina modificaba la amplitud de las mismas. Se obtuvo hipoglucemia insulínica en 6 controles normales y en 12 acromegálicos, que se agruparon en: portadores de tumores intraselares (n=6) e invasivos (n=6), de éstos, con expansión supraselar (n=5) y sin expansión (n=7). En 6 se administró bromocriptina 10 mg/día/7 días al cabo de los cuales se repitió el test de hipoglucemia. La STH basal fue 28,4+ ou - 4,9, alcanzando un pico Mx de 45,5+ ou - 7,9 y un DELTAMx de 17,1+ ou - 5,2, NS en relación a los normales. La respuesta somatotrófica fue similar en los 4 grupos. En el 41,7% de los acromegálicos, ésta fue insuficiente y ello no se correlacionó con las características anatomorradiológicas de los tumores. La bromocriptina descendió la STH basal (p<0,02) y la respuesta a la hipoglucemia fue cuali y cuantitativamente similar a la del pretratamiento. En conclusión, la somatotrófica a la hipoglucemia en los acromegálicos fue similar a la de los normales. La negatividad o positividad e intensidad de la misma son indenpendientes de las características anatomorradiológicas tumorales. La bromocriptina no inhibe la respuesta somatotrófica a la hipoglucemia (AU)