RESUMO
OBJECTIVES: We assessed the effects of indoor risk factors, including smoking, on different types of cough and on cough and wheeze in combination. METHODS: Our sample was composed of 1232 men and women residing in a semirural area of Chile. We used a standardized questionnaire, sensitization to 8 allergens, and bronchial hyperresponsiveness to methacholine to assess cough and wheeze characteristics. Information was gathered on dampness, mold, ventilation, heating, housing quality, smoking, and environmental tobacco smoke exposure. RESULTS: Most exposures were associated with cough alone or cough in combination with wheeze. Smoking, past smoking, and environmental tobacco smoke exposure were strongly associated with dry cough and wheeze. The use of coal for heating was associated with dry cough. Leaks, mold, and lack of kitchen ventilation were associated with cough and wheeze. Nocturnal cough and productive cough were associated with specific types of sensitization, but dry cough was not. Productive cough was associated with hyperresponsiveness to methacholine. CONCLUSIONS: Several different types of indoor exposures, including environmental tobacco smoke exposure, are important contributors to morbidity associated with cough and wheeze. A vigorous preventive strategy designed to lower exposures to indoor risk factors would lower rates of respiratory morbidity.
Assuntos
Alérgenos , Hiper-Reatividade Brônquica/etiologia , Tosse/etiologia , Exposição Ambiental/efeitos adversos , Sons Respiratórios , Fumar/efeitos adversos , Adolescente , Adulto , Fatores Etários , Hiper-Reatividade Brônquica/epidemiologia , Chile/epidemiologia , Tosse/epidemiologia , Feminino , Humanos , Entrevistas como Assunto , Masculino , Fatores de Risco , Inquéritos e QuestionáriosRESUMO
This study was conducted to relate blood lead levels in infants to changes in lead emissions in Santiago, Chile, a heavily polluted setting where leaded gasoline began to be replaced with unleaded gasoline in 1993. Over an 18-mo period, 422 infants had blood lead levels, cotinine, and iron status determined at 12 mo. Blood lead levels fell at an average rate of 0.5 microg/dl every 2 mo, from 8.3 to 5.9 microg/dl, as the city experienced a net fall of 30% in the quantity of leaded gasoline sold. Time progression, car ownership, serum cotinine, and type of housing were significantly associated with a blood lead level > or = 10 microg/dl. In this study, the authors demonstrated that infant blood lead levels, even if relatively low, can drop very rapidly in conjunction with decreases in environmental lead exposure.
Assuntos
Carcinógenos/química , Exposição Ambiental , Gasolina , Chumbo/sangue , Emissões de Veículos/análise , Chile/epidemiologia , Cotinina/sangue , Feminino , Seguimentos , Humanos , Lactente , Ferro/sangue , Masculino , Veículos Automotores/economia , Propriedade , Pobreza , Política Pública , Fatores de Tempo , População UrbanaRESUMO
Estudios previos han demostrado que la instilación endotraquial de bleomicina en la rata produce edema e inflamación al cabo de 24H y cierto grado de fibrosis luego de 15 días. El objetivo de este trabajo fue evaluar el daño pulmonar inducido a largo plazo (3,7,14,30 y 60 días)por la instilación endotraqueal de 1U de bleomicina por 100g de peso a fin de relacionar las alteraciones del lavado broncoalveolar (LBA) conla histopatología pulmonar. La serie control consistió en ratas instiladas con NaCl 0,9 por ciento vía endotraqueal y sometidas a similares procedimientos. En el LBA se practicó recuento celular y determinaciones de proteínas, fosfolípidos, fosfatasa alcalina gama glutamiltranspeptidasa (GGT). Se observó aumento significativo (p<0,05)de la realción peso pulmonar/peso corporal en las ratas tratadas con bleomicina la histología reveló daño pulmonar temprano (3 a 7 días):aumento de neutrófilos y eosinófilos y hemorragia intra-alveolar. En días ulteriores (14 a 60 días) se observó pérdida de la arquitectura, proliferación de neumocitos tipo II y fibrosis pulmonar. En el LBA de las ratas tratadas con bleomicina se observó aumento significativo (p<0,05)en realción a la serie de control en las siguientes variables: células (3 y 14 días), proteínas (3-7 y 30 días), fosfolípidos, fosfatasa alcalina y GGT (7-14 y 30 días). En el daño pulmonar pr bleomicina existiría relación entre el grado de inflamación de la fase exudativa y las alteraciones del LBA. La determinación de fosfatasa alcalina y GGT en el LBA podría ser potencialmente útil en el seguimiento del daño pulmonar por bleomicina
Assuntos
Animais , Ratos , Bleomicina/efeitos adversos , Líquido da Lavagem Broncoalveolar/fisiopatologia , Pneumopatias/patologia , Pulmão , Edema Pulmonar/induzido quimicamente , Fibrose Pulmonar/induzido quimicamenteAssuntos
Coelhos , Animais , Masculino , Epoprostenol/análogos & derivados , Epoprostenol/farmacologia , Ácidos Graxos não Esterificados/farmacologia , Leucotrienos/fisiologia , Pulmão/fisiologia , Tromboxano A2/farmacologia , Epoprostenol/administração & dosagem , Hemodinâmica/efeitos dos fármacos , Infusões Intravenosas , Pulmão/efeitos dos fármacosRESUMO
La infusión intravenosa de ácidos grasos libres (AGL) en conejos producem edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, reacción inflamatoria y aumento del surfactante alveolar. Con el objetivo de definir el rol del anión super-óxido (O2-) en el daño pulmonar difuso producido por EGL, se evaluó el efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Se estudiaron 4 series de conejos que recibieron: a) AGL (n = 6): 10 mg AGL/Kg/min.i.v. durante 15 minutos. b) Vehículo de AGL (n=5)i.v. durante 15 y 25 minutos AGL + SOD (mg/Kg i.v. durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 6); d) Vehículo + SOD durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 7). Al cabo de 96 horas los conejos fueron sacrificados, determinándose en el lavado bronquioalveolar: proteínas, fosfatidilcolina disaturada (DPPC) y el recuento celular. Hubo un aumento significativo de DPPC del recuento de células en todas las seires en comparación a la serie vehículo (b). SOD no modificó las alteraciones inducidas por AGL, aunque "per se" aumentó la DPPC y el recuento de células en el LBA. La histología pulmonar mostró edema perivascular e intra-alveolar en los animales inyectados con AGL. Estas alteraciones fueron francamente disminuidas por la SOD. Estos resultados sugieren que el O2- tendria un rol sólo secundario en el daño pulmonar difuso por AGL, ya que SOD protegió solo parcialmente al pulmón de este daño