RESUMO
La permeabilidad vascular puede ser modificada por la liberación de histamina endógena como resultado de la presencia de ciertos tiobarbitúricos (tiopental) en el organismo. Esta modificación en la permeabilidad es mediada por la activación del receptor histaminérgico H1, pero es incierta la participación del receptor H2. En este trabajo se evalúa la participación de receptores H1 y H2 durante los cambios de permeabilidad vascular inducidos por histamina, a través de la determinación de concentraciones séricas de albúmina, proteínas totales y globulinas, que indirectamente lo indican. Se formaron 5 grupos de organismos; un control y 4 experimentales denominados grupo A, B, C y D. A los organismos del grupo A se les aplicó histamina IV, 10 µg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso; al grupo C se le inyectó ranitidina IV, 0.13 mg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso y 0.13 mg/Kg de peso de astemizol y ranitidina IV, respectivamente. El grupo A mostró un decremento significativo en las concentraciones de albúmina, proteínas totales y globulinas. En los grupos B, C y D se observó una disminución en la concentración de proteínas totales y globulinas, pero no de albúmina. Estos resultados muestran que los receptores H1 y H2 están involucrados en el aumento de permeabilidad vascular a la albúmina, pero tal vez exista un proceso de permeabilidad diferencial en el cual el paso de globulinas desde la luz vascular hasta el intersticio esté regulado por otro mecanismo
Assuntos
Animais , Ratos , Permeabilidade Capilar/imunologia , Receptores Histamínicos H1/efeitos dos fármacos , Receptores Histamínicos H2/efeitos dos fármacos , Ranitidina/imunologia , Tiopental/imunologia , Receptores Histamínicos/efeitos dos fármacos , Astemizol/imunologia , Albuminas/imunologiaRESUMO
La alta afinidad de la ranitidina hacia el receptor histaminérgico H2 y la sospecha de su participación en cambios de permeabilidad vascular, nos motivo a investigar si la ranitidina tiene efectos inhibitorios sobre los cambios en la permeabilidad provocados por la histamina. Para lograr este objetivo, se utilizaron 3 lotes de ratas variedad Wistar: Lote control, lote histamina y lote ranitidina + histamina. Se determinaron las concentraciones de proteínas totales, albúmina, sodio y cloro como indicadores de cambios en la permeabilidad vascular. Nuestros resultados demuestran parcialmente, que la ranitidina inhibe los incrementos de permeabilidad provocados por la histamina. Aunque clásicamente se ha atribuido al receptor H1, la regulación de la permeabilidad inducida por histamina, es probable que el receptor H2 también este involucrado tal como se demostró en este trabajo al bloquear su activación con ranitidina
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Ranitidina/administração & dosagem , Ranitidina/farmacocinética , Permeabilidade Capilar/efeitos dos fármacos , Histamina/administração & dosagem , Histamina/farmacocinética , Albuminas/efeitos dos fármacos , Proteínas , Ratos Wistar/sangueRESUMO
La liberación de histamina desde diversos tipos celulares promueve la dilatación vascular, incrementa la frecuencia cardiaca y la permeabilidad vascular. Debido a que la permeabilidad vascular ha sido poco considerada como factor inductor de varias alteraciones fisiológicas, en este artículo se evalúan las alteraciones a nivel de las concentraciones de electrólitos séricos en ratas albinas. Para lograr esto, se formaron tres grupos de organismos; el control y dos experimentales denominados A y B. Al grupo A se le inyectó 1 µg de histamina / kg de peso corporal, en tanto que al grupo B se le inyectaron 10 µg de histamina / kg de peso. El Na+ y el C1- mostraron incrementos significativos en el grupo B. El K+ sufrió incrementos significativos en ambos grupos. El Ca++ no experimentó ningún cambio. Estos resultados muestran una probable movilización de Na+ y C1- desde el espacio intersticial. El origen del incremento de K+ es incierto, sin embargo, quizás proceda desde las células sanguíneas, vasculares o cardiacas. La histamina liberada provoca alteraciones homeostáticas a nivel de los electrólitos séricos pero han sido poco valoradas en la práctica clínica