RESUMO
El óxido nítrico es sintetizado en neuronas, células endoteliales y macrófagos, interviniendo en dicho proceso de síntesis tres diferentes sintetasas. La sintetasa neuronal ha sido caracterizada en la corteza cerebral y en estructuras correspondientes al sistema límbico, el sistema extrapiramidal y en tronco encefálico. La sintetasa neuronal aparece precozmente durante el desarrollo, lo cual ha llevado a proponer que el óxido nítrico cumple algún papel en el desarrollo del sistema nervioso central. La influencia del óxido nítrico sobre numerosas funciones cerebrales se vincula a su efecto sobre la liberación de diversos neurotransmisores. Se ha determinado en modelos experimentales que el exceso de glutamato actuando a través del receptor NMDA, es responsable de la muerte neuronal en la isquemia cerebral focal. La estimulación exagerada del receptor NMDA activa la sintetasa neuronal y aumenta de manera significativa la concentración del óxido nítrico. La sobreproducción de óxido nítrico tiene un efecto tóxico sobre la neurona (AU)
Assuntos
Humanos , Óxido Nítrico/fisiologia , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Sistema Nervoso Central/enzimologia , Sistema Nervoso Central/metabolismoRESUMO
Diversos estudios epidemiológicos realizados en Europa y Norteamérica indican que las alteraciones del sueño son comunes en la población general. Su prevalencia es mayor en la mujer y en las personas de edad avanzada. Alrededor de 10 por ciento de los pacientes que consultan por un insomnio señalan que el mismo es de carácter crónico. Las alteraciones del sueño en el anciano están relacionadas en la gran mayoría de los casos a afecciones crónicas, es decir que son independientes del proceso de envejecimiento. El insomnio primario crónico está vinculado en su inicio a factores emocionales o eventos estresantes. Estos llevan al desarrollo de asociaciones que previenen la aparición del sueño. Esta forma de insomnio no depende de la presencia de afecciones médicas o psiquiátricas. El insomnio secundario crónico puede depender de otra patología del sueño, una afección psiquiátrica o médica, el efecto de un fármaco de uso clínico o la dependencia a fármacos de adicción. Dentro de las determinantes más frecuentes del insomnio secundario se encuentran las afecciones psiquiátricas (trastornos de ansiedad, depresión), neurológicas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, epilepsia, accidente vascular encefálico, cefaleas), médicas (cardiovascular, respiratoria, gastrointestinal, endócrina, reumática, neoplásica). También se han descrito alteraciones del sueño durante el embarazo y la menopausia. Diversos fármacos de uso clínico (metilxantinas, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos, corticoesteroides) y la nicotina dan lugar a la aparición de un insomnio que puede llegar a ser severo
Assuntos
Humanos , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/etiologia , Transtornos do Sono-Vigília/complicações , Complicações na Gravidez , Doenças do Sistema Endócrino , Gastroenteropatias , Doenças do Sistema Nervoso , Doenças Reumáticas/complicaçõesRESUMO
Diversos estudios epidemiológicos realizados en Europa y Norteamérica indican que las alteraciones del sueño son comunes en la población general. Su prevalencia es mayor en la mujer y en las personas de edad avanzada. Alrededor de 10 por ciento de los pacientes que consultan por un insomnio señalan que el mismo es de carácter crónico. Las alteraciones del sueño en el anciano están relacionadas en la gran mayoría de los casos a afecciones crónicas, es decir que son independientes del proceso de envejecimiento. El insomnio primario crónico está vinculado en su inicio a factores emocionales o eventos estresantes. Estos llevan al desarrollo de asociaciones que previenen la aparición del sueño. Esta forma de insomnio no depende de la presencia de afecciones médicas o psiquiátricas. El insomnio secundario crónico puede depender de otra patología del sueño, una afección psiquiátrica o médica, el efecto de un fármaco de uso clínico o la dependencia a fármacos de adicción. Dentro de las determinantes más frecuentes del insomnio secundario se encuentran las afecciones psiquiátricas (trastornos de ansiedad, depresión), neurológicas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, epilepsia, accidente vascular encefálico, cefaleas), médicas (cardiovascular, respiratoria, gastrointestinal, endócrina, reumática, neoplásica). También se han descrito alteraciones del sueño durante el embarazo y la menopausia. Diversos fármacos de uso clínico (metilxantinas, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos, corticoesteroides) y la nicotina dan lugar a la aparición de un insomnio que puede llegar a ser severo (AU)
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Humanos , Transtornos do Sono-Vigília/complicações , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/etiologia , Doenças do Sistema Nervoso/complicações , Gastroenteropatias/complicações , Doenças Reumáticas/complicações , Doenças do Sistema Endócrino/complicações , Complicações na GravidezRESUMO
Se realizó un estudio doble-ciego y aleatorizado para determinar los efectos del zolpidem o un placebo sobre el sueño en dos grupos de pacientes con un diagnóstico de insomnio primario crónico. Además, se determinaron los efectos del zolpidem sobre la estructura del sueño utilizando el análisis espectral. El zolpidem fue administrado a la dosis diaria de 10 mg durante 15 noches. En comparación con el placebo, el zolpidem redujo la latencia para el inicio del sueño y el tiempo de vigilia luego del comienzo del sueño, mientras que el tiempo total del sueño y su eficiencia se incrementaron. El análisis visual del sueño con ondas lentas (etapas 3 y 4) no mostró cambios significativos de los valores correspondientes a esta variable. El análisis espectral del electroencefalograma nocturno permitió observar que la densidad del espectro de potencia del sueño no-REM estuvo aumentada en forma significativa en la banda de frecuencia de 0.3-10 Hz en el grupo zolpidem durante las primeras dos horas del registro. Otras bandas de frecuencia en el rango delta mostraron pequeños cambios que no fueron significativos(AU)
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Humanos , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , INFORME DE CASO , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológico , Piridinas/uso terapêutico , Eletroencefalografia , Eletroculografia , Eletromiografia , Ritmo DeltaRESUMO
Se realizó un estudio doble-ciego y aleatorizado para determinar los efectos del zolpidem o un placebo sobre el sueño en dos grupos de pacientes con un diagnóstico de insomnio primario crónico. Además, se determinaron los efectos del zolpidem sobre la estructura del sueño utilizando el análisis espectral. El zolpidem fue administrado a la dosis diaria de 10 mg durante 15 noches. En comparación con el placebo, el zolpidem redujo la latencia para el inicio del sueño y el tiempo de vigilia luego del comienzo del sueño, mientras que el tiempo total del sueño y su eficiencia se incrementaron. El análisis visual del sueño con ondas lentas (etapas 3 y 4) no mostró cambios significativos de los valores correspondientes a esta variable. El análisis espectral del electroencefalograma nocturno permitió observar que la densidad del espectro de potencia del sueño no-REM estuvo aumentada en forma significativa en la banda de frecuencia de 0.3-10 Hz en el grupo zolpidem durante las primeras dos horas del registro. Otras bandas de frecuencia en el rango delta mostraron pequeños cambios que no fueron significativos
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Humanos , Adulto , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Piridinas , Ritmo Delta , Eletroencefalografia , Eletromiografia , Eletroculografia , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológicoRESUMO
Se determinó en el laboratorio para el estudio del sueño el efecto de la melatonina a la dosis de 3 mg, sobre el sueño de ancianos con un insomnio primario crónico. Pudo comprobarse que la melatonina redujo el tiempo de vigilia luego del comienzo del sueño e incrementó el tiempo total de sueño y su eficiencia, durante las dos semanas de tratamiento. El aumento de la duración del sueño fue clínicamente relevante en cinco de los diez pacientes tratados con melatonina. No se observó efectos adversos durante el período de administración del fármaco. En la fase inicial del tratamiento (noches 4 y 5) se comprobó un ligero aumento de la densidad del espectro de potencia en las bandas delta y theta; en cambio, durante la fase final de administración de melatonina (noches 15 y 16) la densidad del espectro tendió a disminuir. No se observó una correlación estricta entre los niveles de 6-sulfatoximelatonina obtenidos antes del comienzo del estudio y la mejoría del sueño observada luego de administrar melatonina. Nuestros resultados indican que la melatonina es beneficiosa en el tratamiento del insomnio primario crónico del anciano(AU)
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INFORME DE CASO , Humanos , Masculino , Feminino , Idoso , Melatonina/farmacologia , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono , Sono , PolissonografiaRESUMO
Se determinó en el laboratorio para el estudio del sueño el efecto de la melatonina a la dosis de 3 mg, sobre el sueño de ancianos con un insomnio primario crónico. Pudo comprobarse que la melatonina redujo el tiempo de vigilia luego del comienzo del sueño e incrementó el tiempo total de sueño y su eficiencia, durante las dos semanas de tratamiento. El aumento de la duración del sueño fue clínicamente relevante en cinco de los diez pacientes tratados con melatonina. No se observó efectos adversos durante el período de administración del fármaco. En la fase inicial del tratamiento (noches 4 y 5) se comprobó un ligero aumento de la densidad del espectro de potencia en las bandas delta y theta; en cambio, durante la fase final de administración de melatonina (noches 15 y 16) la densidad del espectro tendió a disminuir. No se observó una correlación estricta entre los niveles de 6-sulfatoximelatonina obtenidos antes del comienzo del estudio y la mejoría del sueño observada luego de administrar melatonina. Nuestros resultados indican que la melatonina es beneficiosa en el tratamiento del insomnio primario crónico del anciano
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Humanos , Masculino , Feminino , Idoso , Melatonina/farmacologia , Sono , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono , PolissonografiaRESUMO
La hipótesis que consideraba el déficit de la actividad serotoninérgica como uno de los factores causantes de la depresión, ha sido sustituida por una nueva propuesta que considera la alteración de la función serotoninérgica como un elemento de vulnerabilidad en el desarrollo de la depresión mayor (DM). Esta propuesta se apoya en el hallazgo de anomalías de la función serotoninérgica a nivel pre y postsináptico en el paciente deprimido. Así, se ha comprobado una disminución significativa de la disponibilidad de triptofano en la DM. Además, dietas carentes de triptofano pueden dar lugar a la reaparición de la sintomatología depresiva en pacientes en remisión tratados previamente con ISRS. Igualmente, se ha demostrado que los niveles de ácido 5-hidroxi-indolacético en el LCR estaban marcadamente disminuidos en pacientes que intentaron suicidarse por métodos violentos. En el 65-75 por ciento de las investigaciones sobre la captación de serotonina por las plaquetas en pacientes con una DM, se ha comprobado una disminución de su transporte activo. El estudio de los mecanismos neurales relacionados con la secreción hormonal en la DM, indica una disminución de la liberación de prolactina y de la hormona de crecimiento inducidas por el triptofano. Con respecto a los receptores serotoninérgicos en la DM, se ha observado una subsensibilización del receptor 5-HT1a, y un aumento de la fijación, la respuesta funcional y del número de receptores 5-HT2a, y 5-HT2c(AU)
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Humanos , Depressão/etiologia , Depressão/metabolismo , Serotonina/fisiologia , Serotonina/metabolismo , Receptores de Serotonina/metabolismoRESUMO
La hipótesis que consideraba el déficit de la actividad serotoninérgica como uno de los factores causantes de la depresión, ha sido sustituida por una nueva propuesta que considera la alteración de la función serotoninérgica como un elemento de vulnerabilidad en el desarrollo de la depresión mayor (DM). Esta propuesta se apoya en el hallazgo de anomalías de la función serotoninérgica a nivel pre y postsináptico en el paciente deprimido. Así, se ha comprobado una disminución significativa de la disponibilidad de triptofano en la DM. Además, dietas carentes de triptofano pueden dar lugar a la reaparición de la sintomatología depresiva en pacientes en remisión tratados previamente con ISRS. Igualmente, se ha demostrado que los niveles de ácido 5-hidroxi-indolacético en el LCR estaban marcadamente disminuidos en pacientes que intentaron suicidarse por métodos violentos. En el 65-75 por ciento de las investigaciones sobre la captación de serotonina por las plaquetas en pacientes con una DM, se ha comprobado una disminución de su transporte activo. El estudio de los mecanismos neurales relacionados con la secreción hormonal en la DM, indica una disminución de la liberación de prolactina y de la hormona de crecimiento inducidas por el triptofano. Con respecto a los receptores serotoninérgicos en la DM, se ha observado una subsensibilización del receptor 5-HT1a, y un aumento de la fijación, la respuesta funcional y del número de receptores 5-HT2a, y 5-HT2c
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Humanos , Serotonina/fisiologia , Serotonina/metabolismo , Depressão/etiologia , Depressão/metabolismo , Receptores de Serotonina/metabolismoRESUMO
La melatonina es una hormona sintetizada y liberada por la glándula pineal. La secreción comienza a aumentar alrededor de las 21.00-23.00 horas, observándose los niveles plasmáticos máximos entre las 2.00 y las 4.00 de la madrugada. Los fármacos bloqueadores de los adrenoceptores beta, los antiinflamatorio no esteroideos y los derivados benzodiacepínicos suprimen la liberación de melatonina. En cambio la zopiclona y el zopiclona y el zolpidem no interfieren en la liberación de la hormona. La melatonina es efectiva en los trastornos del sueño vinculados a una alteración del ritmo circadiano, incluyendo el jet lag, el cambio frecuente en el turno de trabajo y el trastorno de retardo de fase. También se ha mostrado eficaz en los trastornos del sueño de personas ciegas, donde la liberación de melatonina sigue un curso libre. Estudios recientes tienden a indicar que la melatonina es también efectiva en pacientes de la tercera edad con insomnio primario crónico acompañado de un descenso de los niveles endógenos de la hormona(AU)
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Humanos , Melatonina/farmacocinética , Melatonina/fisiologia , Glândula Pineal/fisiologia , Melatonina/biossíntese , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológicoRESUMO
La melatonina es una hormona sintetizada y liberada por la glándula pineal. La secreción comienza a aumentar alrededor de las 21.00-23.00 horas, observándose los niveles plasmáticos máximos entre las 2.00 y las 4.00 de la madrugada. Los fármacos bloqueadores de los adrenoceptores beta, los antiinflamatorio no esteroideos y los derivados benzodiacepínicos suprimen la liberación de melatonina. En cambio la zopiclona y el zopiclona y el zolpidem no interfieren en la liberación de la hormona. La melatonina es efectiva en los trastornos del sueño vinculados a una alteración del ritmo circadiano, incluyendo el jet lag, el cambio frecuente en el turno de trabajo y el trastorno de retardo de fase. También se ha mostrado eficaz en los trastornos del sueño de personas ciegas, donde la liberación de melatonina sigue un curso libre. Estudios recientes tienden a indicar que la melatonina es también efectiva en pacientes de la tercera edad con insomnio primario crónico acompañado de un descenso de los niveles endógenos de la hormona
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Humanos , Glândula Pineal/fisiologia , Melatonina/fisiologia , Melatonina/farmacocinética , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológico , Melatonina/biossínteseRESUMO
El insomio de evolucion cronica es en general de dificil tratamiento. Cuando esta vinculado a una afeccion psiquiatrica o neurologica, el uso de la medicacion especifica induce una mejoria del trastorno de sueño. En todas esas situaciones clinicas puede estar indicado tambien el uso de un hipnotico. Cuando se trata de un paciente con un insomnio psicofisiologico cronico o un insomnio idiopatico, junto con una adecuada higiene del sueño se indicara un hipnotico. En todas las circunstancias debe administrarse de preferencia un hipnotico con una vida media de eliminacion corta, para evitar la sedacion durante las horas de la mañana. Comparado con los hipnoticos benzodiazepinicos con vida media corta (midazolam, triazolam), de la mañana. Comparado con los hipnoticos benzodiazepinicos con vida media corta (midazolam, triazolam), la imidazopiridina zolpidem no altera la estructura del sueño, no provoca un rebote del insomnio y su administracion prolongada no se acompaña de tolerancia al efecto terapeutico o del desarrollo de una farmacodependencia. Tampoco altera la memoria reciente. No existe consenso sobre el tiempo durante el cual debe administrarse un hipnotico. Si bien durante el insomnio transitorio o de corta duracion, el tratamiento sera breve, cuando se trata de un insomnio de evolucion cronica no parece existir otra alternativa que el uso prolongado de hipnotico. En ese caso se instruira al paciente para que no incremente la dosis y no asocie el farmaco con alcohol u otro psicofarmaco no indicado por el medico tratante. El retiro del hipnotico sera progresivo, aunque para el caso del zolpidem la eventualidad de un rebote del insomnio puede ser descartada. En situaciones en que el insomnio es severo pero episodico, es decir que se presenta solamente durantes algunas noches de la semana, se podra instruir al paciente para que use un hipnotico a demanda
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Humanos , Hipnóticos e Sedativos/farmacocinética , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológico , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/etiologiaRESUMO
El insomio de evolución crónica es en general de dificil tratamiento. Cuando esta vinculado a una afección psiquiatrica o neurológica, el uso de la medicación especifica induce una mejoría del trastorno de sueño. En todas esas situaciones clínicas puede estar indicado también el uso de un hipnótico. Cuando se trata de un paciente con un insomnio psicofisiológico crónico o un insomnio idiopático, junto con una adecuada higiene del sueño se indicara un hipnótico. En todas las circunstancias debe administrarse de preferencia un hipnótico con una vida media de eliminación corta, para evitar la sedación durante las horas de la mañana. Comparado con los hipnóticos benzodiazepinicos con vida media corta (midazolam, triazolam), de la mañana. Comparado con los hipnoticos benzodiazepinicos con vida media corta (midazolam, triazolam), la imidazopiridina zolpidem no altera la estructura del sueño, no provoca un rebote del insomnio y su administración prolongada no se acompaña de tolerancia al efecto terapéutico o del desarrollo de una farmacodependencia. Tampoco altera la memoria reciente. No existe consenso sobre el tiempo durante el cual debe administrarse un hipnótico. Si bien durante el insomnio transitorio o de corta duración, el tratamiento será breve, cuando se trata de un insomnio de evolución crónica no parece existir otra alternativa que el uso prolongado de hipnótico. En ese caso se instruira al paciente para que no incremente la dosis y no asocie el fármaco con alcohol u otro psicofármaco no indicado por el médico tratante. El retiro del hipnótico será progresivo, aunque para el caso del zolpidem la eventualidad de un rebote del insomnio puede ser descartada. En situaciones en que el insomnio es severo pero episódico, es decir que se presenta solamente durantes algunas noches de la semana, se podrá instruir al paciente para que use un hipnótico a demanda(AU)