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BACKGROUND: The effects of losartan (Los) on ventricular remodeling (VR) remain controversial. The objective was to determine whether early administration of Los to rabbits with myocardial infarction (MI) modifies VR. METHODS: New Zealand rabbits underwent left coronary artery ligation. Four groups were analyzed: Sham (G(1); n = 13), MI (G(2); n = 13), Sham+Los (G(3); n = 13), and MI+Los (G(4); n = 13). Los (12.5 mg/kg/day) was administered from 3 h post-MI and during 35 days. At the end of the protocol, the hearts were isolated and perfused to determine pressure-volume curves (P/V). Hearts were weighed, cut, and stained with picrosirius red. The heart weight (HW)/body weight (BW) ratio was determined. Infarct size (IS;%), septum (SeT, mm) and scar thickness (ST, mm), myocyte area (microm(2)), and width (mum) were measured. RESULTS (X +/- S.E.M.): Los shifted the diastolic left ventricular (LV) P/V relationship to the right in sham and MI (P < .05 vs. sham), with no changes in the systolic relation. IS was G(2) = 25.38 +/- 5.31 and G(4) = 21.85 +/- 4.13 (NS); HW/BW was 0.34+/-0.01, 0.35 +/- 0.02, 0.29 +/- 0.02 (P < .05 vs. G(1) and G(2)), and 0.32 +/- 0.02 in G(1), G(2), G(3), and G(4), respectively. Scar collagen concentration (%) was lower in G(4) (P < .05 vs. G(2)). SeT was lower in G(3) and G(4) (P < .05 vs. G(2)). The width and area of the septum myocytes increased in the untreated infarct, and Los suppressed that increase. CONCLUSION: The early administration of Los unfavorably modified post-MI VR, increasing ventricular dilation, reducing scar collagen concentration and thickness, and inhibiting myocytes width and area increase. The dilation observed in sham animals' hearts suggests that infarct was not the main factor in the dilation of the cavity.

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Objetivo: Determinar si la administración temprana de losartán (L) en conejos con infarto de miocardio (IM) modifica la evolución temprana y tardía de la remodelación ventricular (RV). Material y métodos: Se definieron seis grupos: a) dos (n = 4 cada grupo) para análisis histológico precoz (4 días), con IM inducido por ligadura de la arteria coronaria izquierda, control y tratados con losartán: G1 (IM) y G2 (IM + L) y b) cuatro grupos (n = 13 cada grupo) para análisis tardío (35 días): dos con IM con L o sin éste, G4 (IM) y G6 (IM + L) y dos con operación simulada (sham), sin ligadura de la arteria coronaria para ser utilizados como grupo control, con losartán o sin éste: G3 (sham + L). El losartán (12,5 mg/kg/d) se administró diariamente desde las 3 horas pos-IM. En el G1 y el G2 los corazones se extrajeron y se procesaron para estudio histológico. En los G3 a G6 los corazones se aislaron y se perfundieron mediante la técnica Langendorff para construir las curvas presión-volumen, luego se fijaron en formol, se cortaron de punta base y se tiñeron con la técnica de tricrómico de Masson. Mediante el análisis morfométrico de los corazones se midió el tamaño del infarto, el espesor del septum y el espesor de la cicatriz. Los valores se expresan como X ± EE (error estándar de la media). Resultados: El tamaño del infarto fue del 25,4 por ciento ± 5,3 por ciento en el G4 y del 21,9 por ciento ± 4,1 por ciento en el G6 (NS). La proliferación aguda de fibroblastos encontrada en el G1 fue bloqueada en el G2. En el G4 hubo un aumento en el espesor septal que fue atenuado en el G6 (p < 0,05). El losartán desplazó la relación P-V a la derecha en el G5 y el G6 (p < 0,05 versus G3 y G4) y redujo el espesor de la cicatriz en el G6. Conclusiones: En conejos con infarto experimental, el losartán redujo la proliferación fibroblástica aguda en el G2 y modificó desfavorablemente el proceso de remodelación ventricular, con aumento de la dilatación ventricular y reducción del espesor de la cicatriz. El aumento del tamaño de la cavidad en el grupo sham tratado con losartán sugiere que, en este modelo, el infarto no fue el único factor implicado en la dilatación. (AU)

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Objetivo: Determinar si la administración temprana de losartán (L) en conejos con infarto de miocardio (IM) modifica la evolución temprana y tardía de la remodelación ventricular (RV). Material y métodos: Se definieron seis grupos: a) dos (n = 4 cada grupo) para análisis histológico precoz (4 días), con IM inducido por ligadura de la arteria coronaria izquierda, control y tratados con losartán: G1 (IM) y G2 (IM + L) y b) cuatro grupos (n = 13 cada grupo) para análisis tardío (35 días): dos con IM con L o sin éste, G4 (IM) y G6 (IM + L) y dos con operación simulada (sham), sin ligadura de la arteria coronaria para ser utilizados como grupo control, con losartán o sin éste: G3 (sham + L). El losartán (12,5 mg/kg/d) se administró diariamente desde las 3 horas pos-IM. En el G1 y el G2 los corazones se extrajeron y se procesaron para estudio histológico. En los G3 a G6 los corazones se aislaron y se perfundieron mediante la técnica Langendorff para construir las curvas presión-volumen, luego se fijaron en formol, se cortaron de punta base y se tiñeron con la técnica de tricrómico de Masson. Mediante el análisis morfométrico de los corazones se midió el tamaño del infarto, el espesor del septum y el espesor de la cicatriz. Los valores se expresan como X ± EE (error estándar de la media). Resultados: El tamaño del infarto fue del 25,4 por ciento ± 5,3 por ciento en el G4 y del 21,9 por ciento ± 4,1 por ciento en el G6 (NS). La proliferación aguda de fibroblastos encontrada en el G1 fue bloqueada en el G2. En el G4 hubo un aumento en el espesor septal que fue atenuado en el G6 (p < 0,05). El losartán desplazó la relación P-V a la derecha en el G5 y el G6 (p < 0,05 versus G3 y G4) y redujo el espesor de la cicatriz en el G6. Conclusiones: En conejos con infarto experimental, el losartán redujo la proliferación fibroblástica aguda en el G2 y modificó desfavorablemente el proceso de remodelación ventricular, con aumento de la dilatación ventricular y reducción del espesor de la cicatriz. El aumento del tamaño de la cavidad en el grupo sham tratado con losartán sugiere que, en este modelo, el infarto no fue el único factor implicado en la dilatación.

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UNLABELLED: The objective was to determine whether "hypercontraction" (HC) that occurs at the beginning of reperfusion (R) in stunned myocardium is accompanied by diastolic alterations and determine if the R with low Ca2+. Ringer's solution modifies these alterations. Isolated isovolumic rabbit hearts were divided into 2 groups. Group 1 (G1, n = 11) was perfused with Ringer's solution ([Ca2+] = 2 mM) and subjected to 15 min of global ischemia and 30 min of R. Group 2 (G2, n = 10) was R during the first 10 min with ([Ca2+] = 1 mM), which was increased to 1.5 mM and 2 mM in the perfusate at 30 min of R. The left ventricular +dP/dtmax, left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) (stiffness index), and relaxation rate (t 1/2 and +P/-P ratio) were measured, from the beginning of R every 10 sec for 2 min, and then at 5 and 30min. At 60 sec of R the +dP/dtmax in G1 was increased (76.88 +/- 5.37% vs preischemic value) and was attenuated in G2 (48.22 +/- 3.40%; P < 0.05 vs G1). The LVEDP in G1 was increased early in the R, although it was negatively correlated with HC degree (r = .0.7477; p = 0.008). This increase was attenuated in G2 (P < 0.05 vs G1) at 60 sec R. There was a dealy in the relaxation at 60 secR in both group (G1 vs G2, NS). IN CONCLUSION: HC is accompanied by diastolic alterations. The improvement of HC is inversely related with LVEDP. During R the stiffness during the relaxation rate was normal. The R with low Ca2+ attenuated the HC and the diastolic stiffness.

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El objetivo dei estudio fue determinar si Ia fase de "hipercontracción" (HC) que ocurre ai comienzo de Ia reperfusión (R) en el miocardio atontado, presenta alteraciones diastólicas, y si Ia R con bafo Ca 2, modifica Ias mismas. Corazones aislados e isovolúmicos de conejos fueron divididos en 2 grupos. El grupo 1 (G1, n=11) fue perfundido con Ringer ([Ca 2,]=2mM) y sujeto a 15 min de isquemia y 30 de R. EI grupo 2 (G2, n=10) se reperfundió 10 min con Ringer ([Ca 2+1=1 mM) que fue incrementado a 1.5 y 2 mM a los 30 min de R. Se evaluó: Ia contractilidad miocárdica (+dP/dtm,x), Ia rigidez diastólica (presión diastólica final (PDFVI)) y Ia relajación (tõ2 y cociente +P/ P). AI minuto de R Ia contractilidad se recuperó en G1 76.88±5.37% vs valor preisquémico) y fue atenuada en G2 (48.22±3.40% vs. valor preisquémico; P<0.05 vs G1). La PDFVI en G1 se incremento desde el inicio dela R, aunque se correlacionó egativamente con el grado de HC (r= 0.7477; p=0.008), o sea a mayor HC menor PDFVI. La R con bafo Ca z atenuo el aumento de PDFVI (P<0.05 vs G1) ai minuto y a los 30 min. La relajación se enlenteció en forma continua hasta los 2 min en ambos grupos, (G1 vs G2, NS). En conclusión: La fase de HC se acompana de alteraciones diastólicas. El grado de HC está en relación inversa con Ia PDFVI. Durante Ia R Ia rigidez continuó aumentando, mientras que Ia relajación se normalizó. La perfusión con bajo Ca21 atenuo Ia HC y mejoró Ias alteraciones diastólicas solamente en lo referente a Ia rigidez.(AU)

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The objective was to determine whether [quot ]hypercontraction[quot ] (HC) that occurs at the beginning of reperfusion (R) in stunned myocardium is accompanied by diastolic alterations and determine if the R with low Ca2+. Ringers solution modifies these alterations. Isolated isovolumic rabbit hearts were divided into 2 groups. Group 1 (G1, n = 11) was perfused with Ringers solution ([Ca2+] = 2 mM) and subjected to 15 min of global ischemia and 30 min of R. Group 2 (G2, n = 10) was R during the first 10 min with ([Ca2+] = 1 mM), which was increased to 1.5 mM and 2 mM in the perfusate at 30 min of R. The left ventricular +dP/dtmax, left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) (stiffness index), and relaxation rate (t 1/2 and +P/-P ratio) were measured, from the beginning of R every 10 sec for 2 min, and then at 5 and 30min. At 60 sec of R the +dP/dtmax in G1 was increased (76.88 +/- 5.37

vs preischemic value) and was attenuated in G2 (48.22 +/- 3.40

; P < 0.05 vs G1). The LVEDP in G1 was increased early in the R, although it was negatively correlated with HC degree (r = .0.7477; p = 0.008). This increase was attenuated in G2 (P < 0.05 vs G1) at 60 sec R. There was a dealy in the relaxation at 60 secR in both group (G1 vs G2, NS). IN CONCLUSION: HC is accompanied by diastolic alterations. The improvement of HC is inversely related with LVEDP. During R the stiffness during the relaxation rate was normal. The R with low Ca2+ attenuated the HC and the diastolic stiffness.

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El objetivo dei estudio fue determinar si Ia fase de "hipercontracción" (HC) que ocurre ai comienzo de Ia reperfusión (R) en el miocardio atontado, presenta alteraciones diastólicas, y si Ia R con bafo Ca 2, modifica Ias mismas. Corazones aislados e isovolúmicos de conejos fueron divididos en 2 grupos. El grupo 1 (G1, n=11) fue perfundido con Ringer ([Ca 2,]=2mM) y sujeto a 15 min de isquemia y 30 de R. EI grupo 2 (G2, n=10) se reperfundió 10 min con Ringer ([Ca 2+1=1 mM) que fue incrementado a 1.5 y 2 mM a los 30 min de R. Se evaluó: Ia contractilidad miocárdica (+dP/dtm,x), Ia rigidez diastólica (presión diastólica final (PDFVI)) y Ia relajación (tä2 y cociente +P/ P). AI minuto de R Ia contractilidad se recuperó en G1 76.88±5.37% vs valor preisquémico) y fue atenuada en G2 (48.22±3.40% vs. valor preisquémico; P<0.05 vs G1). La PDFVI en G1 se incremento desde el inicio dela R, aunque se correlacionó egativamente con el grado de HC (r= 0.7477; p=0.008), o sea a mayor HC menor PDFVI. La R con bafo Ca z' atenuo el aumento de PDFVI (P<0.05 vs G1) ai minuto y a los 30 min. La relajación se enlenteció en forma continua hasta los 2 min en ambos grupos, (G1 vs G2, NS). En conclusión: La fase de HC se acompana de alteraciones diastólicas. El grado de HC está en relación inversa con Ia PDFVI. Durante Ia R Ia rigidez continuó aumentando, mientras que Ia relajación se normalizó. La perfusión con bajo Ca21 atenuo Ia HC y mejoró Ias alteraciones diastólicas solamente en lo referente a Ia rigidez.

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