RESUMO

Molecular genetic evidence indicates that endometrial carcinoma likely develops as the result of a multistep process of oncogene activation and tumor suppressor gene inactivation. These molecular alterations appear to be specific for Type I (endometrioid) and Type II (non endometrioid) cancers. Type I cancers are characterized by mutation of PTEN, KRAS2, defects in DNA mismatch repair, as evidenced by the microsatellite instability phenotype, and a near diploid karyotype. Type II cancers often contain mutations of TP53 and Her-2/neu and are usually nondiploid. The clinical value of many of these molecular markers is now being tested and it may help to refine diagnosis and establish an accurate prognosis. Furthermore, some of these tumor biomarkers constitute the targets for emerging therapies. Transtuzumab against Her-2/neu and bevacizumab against VEGF overexpressing carcinomas are among the promising novel treatments. Additional translational research is needed to identify molecular and genetic alterations with potential for therapeutic interventions.

Assuntos

Adenocarcinoma/etiologia , Transformação Celular Neoplásica/genética , Neoplasias do Endométrio/etiologia , Neoplasias Hormônio-Dependentes/etiologia , Adenocarcinoma/irrigação sanguínea , Adenocarcinoma/genética , Adenocarcinoma/terapia , Antineoplásicos/uso terapêutico , Terapia Combinada , Reparo do DNA/genética , Neoplasias do Endométrio/irrigação sanguínea , Neoplasias do Endométrio/genética , Neoplasias do Endométrio/terapia , Estrogênios , Feminino , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica , Genes erbB-2 , Genes p53 , Instabilidade Genômica , Humanos , Histerectomia , Repetições de Microssatélites , Mutagênese , Proteínas de Neoplasias/genética , Proteínas de Neoplasias/fisiologia , Neoplasias Hormônio-Dependentes/irrigação sanguínea , Neoplasias Hormônio-Dependentes/genética , Neoplasias Hormônio-Dependentes/terapia , Neovascularização Patológica/genética , Neovascularização Patológica/fisiopatologia , Oncogenes , PTEN Fosfo-Hidrolase/genética , PTEN Fosfo-Hidrolase/fisiologia , Ploidias , Progesterona , Receptores de Estrogênio/genética , Receptores de Estrogênio/fisiologia , Receptores de Progesterona/genética , Receptores de Progesterona/fisiologia